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Id1-KO 基因敲除小鼠

Id1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Id1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02559

品系全称

C57BL/6JCya-Id1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15901-Id1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Id1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02559) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inhibitor of DNA binding 1, HLH protein
基因别称
D2Wsu140e，Idb1，bHLHb24
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001369018.1 | Ensembl: ENSMUST00000109824
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~504 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96396Homozygotes for knockout alleles of both Id1 and Id3 exhibit vascular malformations in the forebrain, lack of vascular branching and sprouting in the neuroectoderm, and impaired angiogenesis in transplanted and spontaneous tumors.
更多信息
Id1（Inhibitor of DNA Binding 1）基因编码一种螺旋-环-螺旋（HLH）转录因子，它缺乏DNA结合的基本结构域。Id蛋白（包括Id1, Id2, Id3, 和 Id4）作为显性阴性调节因子，通过与基本的HLH转录因子形成无活性的异源二聚体来发挥作用。它们在多种细胞类型的细胞生长、分化、肿瘤发生和血管生成中起着调节作用。

在血管生成方面，Id1基因转移已被证明可以赋予完全分化的内皮细胞（ECs）以血管生成特性。例如，在研究中，Id1基因被转移到人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，通过仙台病毒载体。Id1刺激了HUVECs的迁移、增殖和毛细血管样管/索的形成。此外，Id1减少了血清剥夺诱导的HUVEC凋亡，如通过FACS分析用annexin V和TUNEL染色所示。移植过表达Id1的HUVECs加速了血流恢复，如通过激光多普勒灌注成像评估，增加了毛细血管密度，并提高了肢体挽救率，与对照组HUVECs移植相比[1]。这些结果表明，Id1基因转移赋予HUVECs以血管生成特性，有助于在移植到缺血性病变后进行新生血管化。移植过表达Id1的成熟ECs可能成为治疗性血管生成的创新和有用策略。

在癌症方面，Id1蛋白在肿瘤发生中起着重要作用，是多种癌症中过度表达的基因。Id1通过不同的信号通路促进肿瘤的发生和发展，包括EMT相关蛋白、K-Ras信号、EGFR信号、BMP信号、PI3K/Akt信号、WNT和SHH信号、c-Myc信号、STAT3信号、RK1/2 MAPK/Egr1通路和TGF-β通路等。Id1在促进肿瘤血管生成和转移方面具有强大的作用。此外，Id1的高表达在药物耐药性的发展中起着促进作用，包括化疗耐药性、放射耐药性和针对血管生成的药物耐药性[2]。

Id1基因在甲状腺组织中也有表达和调节作用。Id基因编码的HLH转录蛋白在人类甲状腺组织中表达，并参与调节细胞生长、分化和肿瘤发生。研究表明，Id1基因的表达和调节与甲状腺癌细胞的生长和分化有关[3,4]。Id1基因在增生性和肿瘤性甲状腺组织中表达上调，并直接调节甲状腺癌细胞生长，但在分化型甲状腺癌中不是侵袭性表型的标志。

在急性髓系白血病（AML）中，Id1基因的过表达与不良预后相关。Id1的表达在FLT3和BCR-ABL等异常酪氨酸激酶的作用下被诱导。研究表明，在正常核型患者中，发现了四种新的Id1基因突变（G40C, A124G, A230G, A349G）。Id1突变在AML中并不常见，但在其他血液系统恶性肿瘤中可能有所不同[5]。

Id1基因在Th9细胞分化中也起着重要作用。研究表明，Id1是Th9细胞分化的必需转录调节因子。Id1缺乏的幼稚CD4 T细胞无法分化为Th9细胞，而Id1的过表达则诱导了IL-9的表达。Id1与Tcf3和Tcf4在Th9细胞中相互作用，并抑制其功能，导致Th9分化[6]。

Id1基因在胰腺癌中起着重要作用。研究表明，Id1是PDAC进展中的关键节点，是潜在的治疗靶点。PDAs中Id1的表达被选择性地保留，从而避免了TGFβ介导的EMT和细胞凋亡。Id1的持续表达解耦了PDAs前体细胞中的EMT和细胞凋亡[7]。

Id1基因的表达和调节在多种细胞类型和疾病中起着重要作用。Id1基因在血管生成、癌症、甲状腺癌、急性髓系白血病和Th9细胞分化中发挥着重要作用。Id1基因的研究有助于深入理解其在细胞生长、分化和肿瘤发生中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Nishiyama, Koichi, Takaji, Kentaro, Kataoka, Keiichiro, Ogawa, Hisao, Kurihara, Hiroki. . Id1 gene transfer confers angiogenic property on fully differentiated endothelial cells and contributes to therapeutic angiogenesis. In Circulation, 112, 2840-50. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16267257/
2. Zhao, Zhengxiao, Bo, Zhiyuan, Gong, Weiyi, Guo, Yong. 2020. Inhibitor of Differentiation 1 (Id1) in Cancer and Cancer Therapy. In International journal of medical sciences, 17, 995-1005. doi:10.7150/ijms.42805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32410828/
3. Kebebew, Electron. . Id1 gene expression and regulation in human thyroid tissue. In Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 15, 522-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16029118/
4. Kebebew, Electron, Peng, Miao, Treseler, Patrick A, Ginzinger, David, Miner, Richard. . Id1 gene expression is up-regulated in hyperplastic and neoplastic thyroid tissue and regulates growth and differentiation in thyroid cancer cells. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 89, 6105-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15579766/
5. Tochareontanaphol, Chintana, Sinthuwiwat, Thivaratana, Buathong, Borisuit, Promso, Somying, Paca-Uccaralertkun, Saowakon. 2015. New Mutations of the ID1 Gene in Acute Myeloid Leukemia Patients. In Pathobiology : journal of immunopathology, molecular and cellular biology, 82, 43-47. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25766257/
6. Lee, Woo Ho, Hong, Kyung Jin, Li, Hua-Bing, Lee, Gap Ryol. 2023. Transcription Factor Id1 Plays an Essential Role in Th9 Cell Differentiation by Inhibiting Tcf3 and Tcf4. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2305527. doi:10.1002/advs.202305527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37867222/
7. Huang, Yun-Han, Hu, Jing, Chen, Fei, Iacobuzio-Donahue, Christine A, Massagué, Joan. 2019. ID1 Mediates Escape from TGFβ Tumor Suppression in Pancreatic Cancer. In Cancer discovery, 10, 142-157. doi:10.1158/2159-8290.CD-19-0529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31582374/

资料下载

S-KO-02559_6J_15901_Id1_Exon 1_A_strategy.pdf
S-KO-02559_6J_15901_Id1_Exon 1_A_strategy.pdf
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