Icam5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Icam5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02557

品系全称

C57BL/6JCya-Icam5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15898-Icam5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Icam5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02557) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
intercellular adhesion molecule 5, telencephalin
基因别称
CD50,ICAM-3,ICAM-5,Icam3,TLN,Tlcn
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008319.2 | Ensembl: ENSMUST00000019616
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~11
敲除长度
~6768 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109430Homozygous mutant mice exhibit enhanced long-term potentiation, sensorimotor gating, and reward-based learning.
ICAM5,也称为细胞间粘附分子5,是一种重要的免疫分子,属于免疫球蛋白超家族。它主要表达于血管内皮细胞,在炎症反应和免疫应答中发挥重要作用。ICAM5能够与白细胞上的整合素分子结合,促进白细胞与血管内皮细胞的粘附和迁移,参与炎症反应和免疫应答的调节。此外,ICAM5还参与细胞间的信号传递和细胞骨架的稳定,影响细胞的生长、分化和凋亡。

在多种疾病中,ICAM5的表达和功能异常与疾病的发病机制和病理过程密切相关。例如,在脆性X综合征(FXS)中,ICAM5的表达水平与认知功能障碍和神经元突触形态异常相关[1]。在肺癌中,ICAM5的表达水平与患者预后和免疫治疗效果相关[2,3,5]。在甲状腺癌中,ICAM5的启动子区域过度甲基化与其表达上调和肿瘤进展相关[6]。此外,ICAM5还与COVID-19的严重程度相关,可能与炎症反应和血栓形成相关[4]。

在FXS的研究中,ICAM5被证实是FMRP蛋白的一个潜在靶点。FMRP蛋白的缺失导致ICAM5的表达水平升高,进而影响神经元突触的形成和功能,导致认知功能障碍[1]。在肺癌的研究中,ICAM5的表达水平与患者的预后和免疫治疗效果相关。高表达ICAM5的患者预后较差,对免疫治疗和放疗的敏感性较低[2,3,5]。在甲状腺癌的研究中,ICAM5的启动子区域过度甲基化与其表达上调和肿瘤进展相关。DNMT1和DNMT3a介导的ICAM5启动子区域过度甲基化促进ICAM5的表达,进而激活MAPK信号通路,促进肿瘤细胞的增殖和转移[6]。此外,ICAM5还与COVID-19的严重程度相关。研究发现,ICAM5的表达水平与COVID-19患者的严重程度相关,可能与炎症反应和血栓形成相关[4]。

综上所述,ICAM5在多种疾病中发挥重要作用,包括FXS、肺癌、甲状腺癌和COVID-19。ICAM5的表达和功能异常与疾病的发病机制和病理过程密切相关。针对ICAM5的治疗策略可能为这些疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pei, Ya-Ping, Wang, Yue-Yi, Liu, Dan, Zhang, Yong, Zeng, Yan. 2019. ICAM5 as a Novel Target for Treating Cognitive Impairment in Fragile X Syndrome. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 40, 1355-1365. doi:10.1523/JNEUROSCI.2626-18.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31882402/
2. Liu, Baoliang, Zheng, Haotian, Ma, Guoyuan, Wang, Guanghui, Du, Jiajun. 2024. Involvement of ICAM5 in Carcinostasis Effects on LUAD Based on the ROS1-Related Prognostic Model. In Journal of inflammation research, 17, 6583-6602. doi:10.2147/JIR.S475088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39318995/
3. Zhang, Long, Xiong, Yajun, Zhang, Jie, Feng, Yuying, Xu, Aiguo. 2024. Systematic proteome-wide Mendelian randomization using the human plasma proteome to identify therapeutic targets for lung adenocarcinoma. In Journal of translational medicine, 22, 330. doi:10.1186/s12967-024-04919-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38576019/
4. Kousathanas, Athanasios, Pairo-Castineira, Erola, Rawlik, Konrad, Caulfield, Mark J, Baillie, J Kenneth. 2022. Whole-genome sequencing reveals host factors underlying critical COVID-19. In Nature, 607, 97-103. doi:10.1038/s41586-022-04576-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35255492/
5. Wang, Kun, Yi, Hang, Wang, Yan, Zhang, Guochao, Mao, Yousheng. 2024. Proteome-Wide Multicenter Mendelian Randomization Analysis to Identify Novel Therapeutic Targets for Lung Cancer. In Archivos de bronconeumologia, 60, 553-558. doi:10.1016/j.arbres.2024.05.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38824092/
6. Li, Zanbin, Ying, Yong, Zeng, Xiangtai, Hu, Zhiqiang, Yang, Junjie. 2024. DNMT1/DNMT3a-mediated promoter hypermethylation and transcription activation of ICAM5 augments thyroid carcinoma progression. In Functional & integrative genomics, 24, 12. doi:10.1007/s10142-024-01293-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38228798/