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Icam2-KO 基因敲除小鼠

Icam2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Icam2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02556

品系全称

C57BL/6JCya-Icam2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15896-Icam2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Icam2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02556) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
intercellular adhesion molecule 2
基因别称
CD102，Icam-2，Ly-60
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010494 | Ensembl: ENSMUST00000001055
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96394Homozygous inactivation of this gene results in increased respiratory responsiveness due to an increased accumulation of eosinophils in the lung interstitium and a concomittant delay in the increase of eosinophils in the airway lumen during the development of an allergic inflammatory response.
更多信息
基因Icam2，也称为细胞间粘附分子2（Intercellular Adhesion Molecule 2），是一种在细胞表面表达的蛋白，主要功能是介导细胞间的粘附和相互作用。Icam2与淋巴细胞功能相关抗原LFA-1（CD11a/CD18）结合，参与免疫细胞的粘附和活化，在免疫系统的正常功能中发挥着重要作用。此外，Icam2也参与血管内皮细胞的炎症反应和肿瘤细胞的侵袭和转移等过程。

在动脉粥样硬化的发展过程中，内皮细胞功能障碍导致慢性血管炎症，而Icam2作为粘附分子之一，在炎症过程中发挥着重要作用。研究发现，内皮细胞特异性Gata6基因的缺失可以降低单核细胞浸润和动脉粥样硬化斑块的形成，而这一过程是通过Cmpk2-Nlrp3信号通路来实现的[1]。此外，Icam2的表达水平与动脉粥样硬化斑块的进展和预后相关，提示Icam2可能成为动脉粥样硬化治疗的新靶点。

在肿瘤细胞中，Icam2的表达水平也与肿瘤的发生和发展相关。研究发现，抑制Icam2的表达可以增加口腔鳞状细胞癌细胞对放射治疗的敏感性，而Icam2的表达上调则会降低细胞对放射治疗的敏感性[2]。此外，p53肿瘤抑制因子可以转录激活Icam2，而Icam2的表达下调则与肿瘤细胞的迁移和侵袭相关[3]。这些研究结果表明，Icam2在肿瘤的发生和发展过程中发挥着重要作用，可能成为肿瘤治疗的新靶点。

在神经系统疾病中，Icam2的表达水平也与疾病的进展和预后相关。研究发现，脑内皮细胞特异性表达的蛋白质中，Icam2与白质病变体积、脑微出血和腔隙性梗死相关，而Icam2的表达水平也与痴呆风险相关[5]。这提示Icam2可能成为神经系统疾病诊断和治疗的潜在靶点。

此外，Icam2在子宫内膜异位症的发生和发展过程中也发挥着重要作用。研究发现，在子宫内膜异位症患者的子宫内膜上皮细胞中，Icam2的表达水平上调，提示Icam2可能参与了子宫内膜异位症的发病机制[4]。

综上所述，基因Icam2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括免疫系统的功能、动脉粥样硬化、肿瘤的发生和发展以及神经系统疾病等。Icam2的表达水平与多种疾病的进展和预后相关，提示Icam2可能成为疾病治疗的新靶点。未来需要进一步研究Icam2在疾病发生和发展中的作用机制，以期为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wu, Wenrun, Bao, Wenzhen, Chen, Xiaoli, Zhang, Yuzhen, Zhuang, Tao. 2023. Endothelial Gata6 deletion reduces monocyte recruitment and proinflammatory macrophage formation and attenuates atherosclerosis through Cmpk2-Nlrp3 pathways. In Redox biology, 64, 102775. doi:10.1016/j.redox.2023.102775. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37339559/
2. Ishigami, T, Uzawa, K, Fushimi, K, Ito, H, Tanzawa, H. 2008. Inhibition of ICAM2 induces radiosensitization in oral squamous cell carcinoma cells. In British journal of cancer, 98, 1357-65. doi:10.1038/sj.bjc.6604290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18349842/
3. Sasaki, Yasushi, Tamura, Miyuki, Takeda, Kousuke, Hiratsuka, Hiroyoshi, Tokino, Takashi. . Identification and characterization of the intercellular adhesion molecule-2 gene as a novel p53 target. In Oncotarget, 7, 61426-61437. doi:10.18632/oncotarget.11366. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27556181/
4. Kopelman, Alexander, Girão, Manoel J B C, Bonetti, Tatiana C S, da Silva, Ismael Dale Cotrim Guerreiro, Schor, Eduardo. 2016. Analysis of Gene Expression in the Endocervical Epithelium of Women With Deep Endometriosis. In Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.), 23, 1269-74. doi:10.1177/1933719116638179. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27004801/
5. Cordon, Jenifer, Duggan, Michael R, Gomez, Gabriela T, Kapogiannis, Dimitrios, Walker, Keenan A. 2023. Identification of Clinically Relevant Brain Endothelial Cell Biomarkers in Plasma. In Stroke, 54, 2853-2863. doi:10.1161/STROKEAHA.123.043908. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37814955/

资料下载

S-KO-02556_6J_15896_Icam2_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-02556_6J_15896_Icam2_Exon 2~3_strategy.pdf
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