Hyal1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Hyal1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02552

品系全称

C57BL/6JCya-Hyal1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15586-Hyal1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hyal1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02552) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hyaluronoglucosaminidase 1
基因别称
Fus2,Hya1,Hyal-1,Nat6
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008317 | Ensembl: ENSMUST00000010195
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96298Homozygous null mice display a progressive osteoarthritis associated with bony outgrowths, early loss of articular cartilage proteoglycans and accumulation of hyaluronan (HA) in the cartilage of knee joints, but show no signs of non-skeletal tissue GAG accumulation or increased serum HA levels.
HYAL1,也称为透明质酸酶1,是一种重要的透明质酸降解酶。透明质酸是一种普遍存在于动物细胞外基质中的多糖,它在细胞生长、分化、迁移和炎症反应中发挥着关键作用。HYAL1负责将透明质酸分解成较小的片段,这些片段在细胞信号传导、细胞迁移和炎症反应中发挥作用。HYAL1在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括发育、伤口愈合、炎症反应和肿瘤生长。

在肿瘤发生和转移过程中,HYAL1的表达和活性与肿瘤细胞的侵袭和转移能力密切相关。一些研究表明,HYAL1在多种肿瘤中表达上调,如骨肉瘤、甲状腺癌、胰腺癌和乳腺癌。例如,WNT5B是一种在骨肉瘤中表达的WNT家族成员,它通过上调HYAL1的表达来促进肿瘤细胞的侵袭和转移[1]。此外,HYAL1的表达与骨肉瘤患者的预后相关,抑制HYAL1的表达可以降低肿瘤细胞的侵袭和转移能力[1]。

在甲状腺癌中,HYAL1的表达与肿瘤的良恶性相关。研究表明,HYAL1在甲状腺癌中的表达水平显著高于良性甲状腺结节[2]。HYAL1的表达水平与肿瘤的分期和淋巴结转移相关,提示HYAL1可能是一个潜在的诊断和预后指标[2]。

在胰腺癌中,HYAL1的表达水平也显著上调。研究表明,HYAL1的表达水平与胰腺癌的侵袭和转移能力相关[3]。抑制HYAL1的表达可以降低胰腺癌细胞的迁移能力,提示HYAL1可能是一个潜在的治疗靶点[3]。

在乳腺癌中,HYAL1的表达受雌激素受体α(ERα)的调控。研究表明,ERα通过结合HYAL1基因启动子区域的雌激素反应元件(ERE)来抑制HYAL1的表达[4]。这表明雌激素信号通路可能通过调控HYAL1的表达来影响乳腺癌的发生和发展。

除了在肿瘤中的作用外,HYAL1还参与其他生理和病理过程。例如,HYAL1的表达水平与卵巢的僵硬程度相关,卵巢的僵硬程度随着年龄的增长而增加[5]。此外,HYAL1的表达水平在特发性肺纤维化(IPF)中下调,而HYAL1的上调可以抑制肺纤维母细胞的增殖[6]。

综上所述,HYAL1是一种重要的透明质酸降解酶,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。HYAL1在肿瘤发生和转移过程中发挥重要作用,与肿瘤的侵袭和转移能力相关。此外,HYAL1还参与其他生理和病理过程,如卵巢的僵硬程度和肺纤维化。HYAL1的研究有助于深入理解透明质酸代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Perkins, Rachel S, Murray, Glenn, Suthon, Sarocha, Miranda-Carboni, Gustavo A, Krum, Susan A. . WNT5B drives osteosarcoma stemness, chemoresistance and metastasis. In Clinical and translational medicine, 14, e1670. doi:10.1002/ctm2.1670. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38689429/
2. Li, Mengxia, Yin, Yifei, Zhang, Minmin, Li, Hong, Yang, Rongxi. 2023. DNA Methylation Status of HYAL1 in Malignant and Benign Thyroid Nodules. In Hormone and metabolic research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et metabolisme, 55, 869-875. doi:10.1055/a-2188-0050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040022/
3. Kohi, Shiro, Sato, Norihiro, Cheng, Xiao-Bo, Koga, Atsuhiro, Hirata, Keiji. . Increased Expression of HYAL1 in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. In Pancreas, 45, 1467-1473. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27622341/
4. Edjekouane, Lydia, Benhadjeba, Samira, Jangal, Maïka, Carmona, Euridice, Tremblay, André. . Proximal and distal regulation of the HYAL1 gene cluster by the estrogen receptor α in breast cancer cells. In Oncotarget, 7, 77276-77290. doi:10.18632/oncotarget.12630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27764788/
5. Amargant, Farners, Manuel, Sharrón L, Tu, Qing, Pritchard, Michele T, Duncan, Francesca E. 2020. Ovarian stiffness increases with age in the mammalian ovary and depends on collagen and hyaluronan matrices. In Aging cell, 19, e13259. doi:10.1111/acel.13259. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33079460/
6. Leng, Dong, Huang, Xiaoxi, Yi, Jiawen, Zhao, Hongying, Zhang, Yuhui. 2020. HYAL1 Is Downregulated in Idiopathic Pulmonary Fibrosis and Inhibits HFL-1 Fibroblast Proliferation When Upregulated. In BioMed research international, 2020, 3659451. doi:10.1155/2020/3659451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32258117/