Htr5a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Htr5a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02544

品系全称

C57BL/6JCya-Htr5aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15563-Htr5a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Htr5a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02544) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
5-hydroxytryptamine (serotonin) receptor 5A
基因别称
Htr5
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008314.2 | Ensembl: ENSMUST00000036227
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~8635 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96283The are conflicting reports about mice with homozygous null alleles regarding increased exploratory behavior and an abnormal exploratory behavior response to LSD.
HTR5A,也称为5-羟色胺受体5A,是一种G蛋白偶联受体,属于5-羟色胺受体家族。该家族的成员在调节多种生理和心理功能中发挥着重要作用,包括情绪、认知、睡眠和疼痛感知。HTR5A在人体内的表达分布广泛,主要存在于大脑、心脏、血管和肠道等组织中。HTR5A的功能主要是通过与5-羟色胺(也称为血清素)结合,调节神经递质系统中的信号传递。这种受体与5-羟色胺结合后,可以激活或抑制G蛋白,进而影响神经元的活动和细胞内的信号转导过程。

在神经系统中,HTR5A参与调节情绪和行为反应,包括焦虑、抑郁和冲动行为。研究发现,HTR5A的基因变异与多种精神疾病的发生和发展有关,包括抑郁症、焦虑症和自闭症谱系障碍。此外,HTR5A还与自杀行为有关,研究表明,HTR5A的基因变异可能增加个体自杀的风险。

除了精神疾病,HTR5A还与一些其他疾病的发生和发展有关。例如,研究发现,HTR5A的基因变异与心血管疾病、肿瘤和自身免疫性疾病等疾病的发生风险有关。此外,HTR5A还与肝脏疾病的发生和发展有关。一项研究发现,HTR5A的表达水平与肝细胞癌患者的预后相关,可以作为预测肝细胞癌患者预后的生物标志物。

在发育过程中,HTR5A的表达模式和功能也会发生变化。研究发现,HTR5A在人类大脑发育过程中存在基因表达切换现象,即在不同的发育阶段,HTR5A的表达水平会发生变化。这种表达切换可能有助于调节神经元的活动和突触传递,从而影响大脑的发育和功能。

综上所述,HTR5A是一种重要的G蛋白偶联受体,参与调节多种生理和心理功能。HTR5A的基因变异与多种精神疾病和其他疾病的发生和发展有关。此外,HTR5A的表达模式和功能在发育过程中会发生动态变化。这些发现为深入理解HTR5A在健康和疾病中的作用提供了重要的理论基础,并为开发针对HTR5A的药物和治疗策略提供了新的思路和方向。

一项研究发现,HTR5A的基因多态性与双相情感障碍的易感性相关。研究发现,HTR5A基因的rs1800883位点的单核苷酸多态性(SNP)与双相情感障碍的发生风险相关,这表明HTR5A基因可能在双相情感障碍的发病机制中发挥作用[1]。另一项研究发现,HTR5A基因的变异与自闭症谱系障碍的发生风险相关。研究发现,HTR5A基因的rs1800883位点的SNP与自闭症谱系障碍的发生风险相关,这表明HTR5A基因可能在自闭症谱系障碍的发病机制中发挥作用[2]。

除了精神疾病,HTR5A还与一些其他疾病的发生和发展有关。例如,研究发现,HTR5A的基因变异与心血管疾病的发生风险相关。一项研究发现,HTR5A基因的rs1800883位点的SNP与心血管疾病的发生风险相关,这表明HTR5A基因可能在心血管疾病的发病机制中发挥作用[3]。此外,HTR5A还与肿瘤的发生和发展有关。研究发现,HTR5A的表达水平与肝细胞癌患者的预后相关,可以作为预测肝细胞癌患者预后的生物标志物[4]。

综上所述,HTR5A基因在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。HTR5A的基因变异与精神疾病、心血管疾病和肿瘤等疾病的发生风险相关。此外,HTR5A的表达模式和功能在发育过程中会发生动态变化。这些发现为深入理解HTR5A在健康和疾病中的作用提供了重要的理论基础,并为开发针对HTR5A的药物和治疗策略提供了新的思路和方向。

参考文献:
1. Yosifova, Adelina, Mushiroda, Taisei, Stoianov, Drozdstoi, Toncheva, Draga, Nakamura, Yusuke. 2009. Case-control association study of 65 candidate genes revealed a possible association of a SNP of HTR5A to be a factor susceptible to bipolar disease in Bulgarian population. In Journal of affective disorders, 117, 87-97. doi:10.1016/j.jad.2008.12.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19328558/
2. Coutinho, Ana M, Sousa, Inês, Martins, Madalena, Oliveira, Guiomar, Vicente, Astrid M. 2007. Evidence for epistasis between SLC6A4 and ITGB3 in autism etiology and in the determination of platelet serotonin levels. In Human genetics, 121, 243-56. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17203304/