Htr1d-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Htr1d-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02536

品系全称

C57BL/6JCya-Htr1dem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15552-Htr1d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Htr1d-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02536) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
5-hydroxytryptamine (serotonin) receptor 1D
基因别称
5-HT-1D,5-HT1D,Gpcr14,Htr1db
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008309 | Ensembl: ENSMUST00000088677
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96276Mice homozygous for disruptions in this gene display a normal phenotype.
Htr1d,也称为5-羟色胺受体1D(5-hydroxytryptamine receptor 1D),是一种重要的G蛋白偶联受体,属于5-羟色胺受体家族。它主要分布在神经元和免疫细胞中,并参与调节多种生理和病理过程。Htr1d通过G蛋白偶联信号通路与多种下游信号分子相互作用,如PI3K/AKT、MAPK/ERK等,影响细胞的增殖、分化和凋亡等生物学行为。

Htr1d在多种肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。例如,Wu等人[1]发现Htr1d的表达水平在胰腺癌细胞系中显著升高,并与长链非编码RNA HOXA10-AS和miR-340-3p的表达水平呈正相关和负相关。通过敲低Htr1d基因,可以明显抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移,并促进细胞凋亡,这表明Htr1d在胰腺癌的恶性进展中起着关键作用。Jin等人[2]的研究表明,Htr1d的高表达与胃癌患者的预后不良相关,并且Htr1d的敲低和抑制剂GR127935均可以抑制胃癌细胞的增殖和迁移。Zhang等人[3]的研究发现,Htr1d在肝细胞癌组织中高表达,并通过调节PI3K/AKT信号通路影响肝细胞癌的发展和耐药性。Zeng和Chen[5]的研究表明,Htr1d的表达水平与结肠腺癌患者的生存率相关,Htr1d的高表达与患者的预后不良相关。

除了在肿瘤中的作用外,Htr1d还与多种疾病相关。例如,Timasheva等人[4]的研究发现,Htr1d与外部进食行为相关,并可能影响代谢表型。Brown等人[6]的研究表明,Htr1d的基因多态性与厌食症的易感性相关。Qiu等人[7]的研究发现,Htr1d在桥本氏甲状腺炎中表达上调,并可能参与其发病机制。Smith等人[8]的研究发现,Htr1d与血小板活化因子受体蛋白基因在鸡染色体5和人类染色体1p34.3上存在保守的连锁关系。Sun和Wang[9]的研究发现,Htr1d在癫痫小鼠的脑组织中表达上调,并可能参与癫痫的发生和发展。

综上所述,Htr1d是一种重要的G蛋白偶联受体,参与调节多种生理和病理过程。它在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用,并与多种疾病相关。Htr1d的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Wu, Li, Qujin, Zhu, Zhu, Wang, Menghao, Gong, Jianping. 2022. HTR1D functions as a key target of HOXA10-AS/miR-340-3p axis to promote the malignant outcome of pancreatic cancer via PI3K-AKT signaling pathway. In International journal of biological sciences, 18, 3777-3794. doi:10.7150/ijbs.70546. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35813473/
2. Jin, Xinghan, Li, Huan, Li, Bo, Zhang, Changhua, He, Yulong. 2022. Knockdown and inhibition of hydroxytryptamine receptor 1D suppress proliferation and migration of gastric cancer cells. In Biochemical and biophysical research communications, 620, 143-149. doi:10.1016/j.bbrc.2022.06.088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35785570/
3. Zhang, Yingai, Zhang, Yuting, Zhou, Shuai, Zhang, Jianquan, Zhou, Hailong. 2025. HTR1D regulates the PI3K/Akt signaling pathway to impact hepatocellular carcinoma development and resistance to sorafenib. In BMC cancer, 25, 185. doi:10.1186/s12885-025-13575-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39891115/
4. Timasheva, Yanina, Balkhiyarova, Zhanna, Avzaletdinova, Diana, Prokopenko, Inga, Kochetova, Olga. 2024. Mendelian Randomization Analysis Identifies Inverse Causal Relationship between External Eating and Metabolic Phenotypes. In Nutrients, 16, . doi:10.3390/nu16081166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38674857/
5. Zeng, Chunyan, Chen, Youxiang. 2019. HTR1D, TIMP1, SERPINE1, MMP3 and CNR2 affect the survival of patients with colon adenocarcinoma. In Oncology letters, 18, 2448-2454. doi:10.3892/ol.2019.10545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31452735/
6. Brown, Kirsty M O, Bujac, Sarah R, Mann, Evleen T, Stubbins, Michael J, Blundell, John E. 2006. Further evidence of association of OPRD1 & HTR1D polymorphisms with susceptibility to anorexia nervosa. In Biological psychiatry, 61, 367-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16806108/
7. Ozaki, N, Lappalainen, J, Dean, M, Linnoila, M, Goldman, D. . Mapping of the serotonin 5-HT1D alpha autoreceptor gene (HTR1D) on chromosome 1 using a silent polymorphism in the coding region. In American journal of medical genetics, 60, 162-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7485253/
8. Qiu, Kangli, Li, Kai, Zeng, Tianshu, Kong, Wen, Chen, Lu-Lu. 2021. Integrative Analyses of Genes Associated with Hashimoto's Thyroiditis. In Journal of immunology research, 2021, 8263829. doi:10.1155/2021/8263829. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34493981/
9. Smith, J, Bruley, C K, Paton, I R, Fries, R, Burt, D W. . Differences in gene density on chicken macrochromosomes and microchromosomes. In Animal genetics, 31, 96-103. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10782207/