Sdc2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sdc2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02531

品系全称

C57BL/6JCya-Sdc2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15529-Sdc2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sdc2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02531) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
syndecan 2
基因别称
4833414L08Rik,Hspg1,Synd2,syndecan-2
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008304.2 | Ensembl: ENSMUST00000022871
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349165Mice homozygous for a null allele exhibit reduced angiogenesis and VEGFA165-induced endothelial cell proliferation and migration.
Sdc2,也称为Syndecan-2,是一种重要的细胞表面蛋白,属于Syndecan家族。Syndecan家族是一类跨膜蛋白,它们在细胞外基质和细胞表面分子之间的相互作用中发挥着关键作用。Sdc2在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞黏附、迁移、增殖和信号传导。Sdc2的表达和功能在多种癌症类型中发生变化,使其成为癌症诊断和治疗的潜在靶点。

Sdc2的表达和功能在多种癌症类型中发生变化,使其成为癌症诊断和治疗的潜在靶点。例如,研究发现Sdc2在结直肠癌(CRC)中表达下调,而在胃癌(GC)中表达上调。这些研究表明Sdc2在癌症发生和发展中发挥着复杂的作用,并且可能具有组织特异性。

Sdc2的表达和功能在多种癌症类型中发生变化,使其成为癌症诊断和治疗的潜在靶点。例如,研究发现Sdc2在结直肠癌(CRC)中表达下调,而在胃癌(GC)中表达上调。这些研究表明Sdc2在癌症发生和发展中发挥着复杂的作用,并且可能具有组织特异性。

在结直肠癌中,Sdc2的表达下调与不良预后相关。研究发现,Sdc2启动子区域的甲基化水平在结直肠癌患者中显著升高,这导致Sdc2基因的表达受到抑制。这种甲基化状态可以作为结直肠癌的早期诊断和预后评估的潜在生物标志物[1,3,4,6,7]。此外,研究发现Sdc2基因的甲基化状态与结直肠癌的肿瘤分期相关,肿瘤分期越高,甲基化水平越高[3]。

在胃癌中,Sdc2的表达上调与不良预后相关。研究发现,Sdc2在胃癌细胞中的过表达可以促进细胞增殖和侵袭能力。进一步的研究表明,Sdc2通过激活AKT信号通路和FGF2-AKT信号轴,促进胃癌的发生和发展[2]。此外,研究发现USP14介导的Sdc2稳定化可能在胃癌组织中发挥作用,并且Sdc2的稳定化可以通过USP14抑制剂IU1来降低[2]。

除了结直肠癌和胃癌,Sdc2还与肺腺癌的发生和发展相关。研究发现,Sdc2在肺腺癌细胞中表达上调,并且Sdc2的沉默可以抑制细胞侵袭能力。进一步的研究表明,Sdc2的沉默通过抑制NF-κB信号通路和MMP9的表达来发挥其抗侵袭作用[8]。

此外,Sdc2还与其他疾病相关。例如,研究发现CD148在肺纤维化中发挥抗纤维化作用,而CD148与Sdc2相互作用。CD148缺陷的肺成纤维细胞表现出纤维化表型,而Sdc2来源的激活肽可以抑制肺纤维化的发展[5]。

综上所述,Sdc2在多种癌症和疾病中发挥着重要作用。Sdc2的表达和功能在癌症发生和发展中发生变化,并且可能与组织特异性相关。Sdc2的甲基化状态可以作为癌症诊断和预后评估的潜在生物标志物。Sdc2的过表达和沉默可以通过激活或抑制特定的信号通路来影响癌症的发生和发展。因此,Sdc2的研究对于深入理解癌症和疾病的发生机制以及开发新的诊断和治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Li, Nanyang, Li, Chunmei, Zhang, Xuejun, Liang, Jingjing, Wang, Fengqiang. 2023. Diagnostic value of human fecal SDC2 gene in colorectal cancer. In American journal of translational research, 15, 2843-2849. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37193183/
2. You, Li, Dou, Yi, Zhang, Yu, Wei, Gong-Hong, Xu, Dazhi. 2023. SDC2 Stabilization by USP14 Promotes Gastric Cancer Progression through Co-option of PDK1. In International journal of biological sciences, 19, 3483-3498. doi:10.7150/ijbs.84331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37496999/
3. Siri, Goli, Alesaeidi, Samira, Dizghandi, Saeed Esmaeili, Mosallaei, Meysam, Soosanabadi, Mohsen. . Analysis of SDC2 gene promoter methylation in whole blood for noninvasive early detection of colorectal cancer. In Journal of cancer research and therapeutics, 18, S354-S358. doi:10.4103/jcrt.jcrt_1072_22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36510988/
4. Müller, Dalma, Győrffy, Balázs. 2022. DNA methylation-based diagnostic, prognostic, and predictive biomarkers in colorectal cancer. In Biochimica et biophysica acta. Reviews on cancer, 1877, 188722. doi:10.1016/j.bbcan.2022.188722. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35307512/
5. Tsoyi, Konstantin, Liang, Xiaoliang, De Rossi, Giulia, Whiteford, James, Rosas, Ivan O. . CD148 Deficiency in Fibroblasts Promotes the Development of Pulmonary Fibrosis. In American journal of respiratory and critical care medicine, 204, 312-325. doi:10.1164/rccm.202008-3100OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33784491/
6. Long, Lu, Sun, Qian, Yang, Fang, He, Qing, Yi, Bin. 2024. Significance of SDC2 and NDRG4 methylation in stool for colorectal cancer diagnosis. In Clinical biochemistry, 124, 110717. doi:10.1016/j.clinbiochem.2024.110717. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38224931/
7. Yue, Congbo, Zhang, Yaping, Wang, Yanlei, Zhang, Xin, Zhang, Yi. 2022. The Application Value of Syndecan-2 Gene Methylation for Colorectal Cancer Diagnosis: A Clinical Study and Meta-Analyses. In Frontiers in medicine, 9, 753545. doi:10.3389/fmed.2022.753545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35372441/
8. Tsoyi, Konstantin, Osorio, Juan C, Chu, Sarah G, El-Chemaly, Souheil, Rosas, Ivan O. . Lung Adenocarcinoma Syndecan-2 Potentiates Cell Invasiveness. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 60, 659-666. doi:10.1165/rcmb.2018-0118OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30562054/