Hpx-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hpx-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02508

品系全称

C57BL/6JCya-Hpxem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15458-Hpx-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hpx-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02508) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hemopexin
基因别称
Hpxn,hx
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_017371.2 | Ensembl: ENSMUST00000033185
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~10
敲除长度
~8404 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105112Mice homozygous for disruptions in this gene display an essentially normal phenotype. However, they have increased susceptiblity to induced hemolytic stress.
Hpx,即hemopexin(血红素结合蛋白),是一种血浆糖蛋白,能够结合并转运血红素,防止其自由循环并避免氧化应激和细胞毒性。Hpx在多种生理过程中发挥着重要作用,包括铁的代谢、炎症反应和抗氧化防御。此外,Hpx在多种疾病中也发挥着重要作用,包括心血管疾病、肾脏疾病和癌症。

Hpx在心血管疾病中的作用得到了广泛关注。一项研究发现,Hpx基因的遗传变异与心血管疾病的风险相关。此外,Hpx在心肌缺血再灌注损伤中也发挥着重要作用,可以通过清除血红素来减轻氧化应激和细胞损伤[1]。

Hpx在肾脏疾病中的作用也得到了研究。研究发现,Hpx缺陷会导致血红素在肾脏中积累,引发肾小管上皮细胞的损伤和细胞凋亡,进而导致急性肾损伤[2]。

Hpx在癌症中的作用也得到了研究。研究发现,Hpx在乳腺癌中表达下调,与肿瘤的进展和不良预后相关。此外,Hpx还可以通过抑制血管生成和转移来抑制肿瘤的生长[3]。

综上所述,Hpx在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Hpx在心血管疾病、肾脏疾病和癌症中的作用得到了广泛关注,为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Rabinovich-Nikitin, Inna, Rasouli, Mina, Reitz, Cristine J, Martino, Tami A, Kirshenbaum, Lorrie A. 2021. Mitochondrial autophagy and cell survival is regulated by the circadian Clock gene in cardiac myocytes during ischemic stress. In Autophagy, 17, 3794-3812. doi:10.1080/15548627.2021.1938913. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34085589/
2. Nath, Karl A, Singh, Raman Deep, Croatt, Anthony J, Tchkonia, Tamara, Kirkland, James L. 2024. Induction of p16Ink4a Gene Expression in Heme Protein-Induced AKI and by Heme: Pathophysiologic Implications. In Kidney360, 5, 501-514. doi:10.34067/KID.0000000000000395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38379160/
3. Cine, Naci, Baykal, Ahmet Tarik, Sunnetci, Deniz, Serhatli, Muge, Savli, Hakan. 2014. Identification of ApoA1, HPX and POTEE genes by omic analysis in breast cancer. In Oncology reports, 32, 1078-86. doi:10.3892/or.2014.3277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24969553/