Hpgd-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hpgd-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02504

品系全称

C57BL/6JCya-Hpgdem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15446-Hpgd-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hpgd-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02504) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hydroxyprostaglandin dehydrogenase 15 (NAD)
基因别称
15-PGDH
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008278 | Ensembl: ENSMUST00000034026
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108085Homozygous mutation of this gene results failure of the ductus arteriosus to close and perinatal lethality. Mutant animals die within 12-48 hours after birth due to congestive heart failure. Mice homozygous for a hypomorphic allele exhibit preterm labor.
Hpgd,也称为15-羟基前列腺素脱氢酶,是一种重要的代谢酶,主要参与前列腺素E2(PGE2)的降解。PGE2是一种重要的生物活性分子,在多种生理和病理过程中发挥作用,包括炎症、疼痛、血管生成和细胞增殖等。Hpgd通过催化PGE2的氧化还原反应,将其转化为无活性的代谢产物,从而维持PGE2水平的平衡。

Hpgd基因突变与多种疾病的发生发展密切相关。例如,Hpgd基因突变可导致原发性肥大性骨关节病(PHO),这是一种罕见的遗传性疾病,主要表现为手指足趾增粗、皮肤增厚和骨膜增生等症状。Hpgd基因突变导致PGE2降解受阻,从而使PGE2水平升高,进而引发PHO的病理改变[1]。

Hpgd基因突变还与胆管癌的发生发展有关。胆管癌是一种起源于胆管上皮的恶性肿瘤,其发病机制尚不完全清楚。研究发现,胆汁中存在一种名为miR-182/183-5p的微小RNA,其高表达与胆管癌的恶化和不良预后相关。miR-182/183-5p通过靶向Hpgd基因,抑制Hpgd的表达,导致PGE2水平升高,进而促进胆管癌的增殖、侵袭和上皮-间质转化[2]。

此外,Hpgd基因还与IgA肾病和牙周炎的发生发展相关。研究发现,Hpgd基因在IgA肾病和牙周炎患者的组织中表达上调,可能是两种疾病之间的潜在相互作用基因。Hpgd基因的表达上调可能与T细胞和B细胞介导的免疫反应有关,从而影响IgA肾病和牙周炎的病理过程[3]。

Hpgd基因突变还与肺癌的发生发展有关。研究发现,Hpgd基因的表达下调与肺癌的恶化和不良预后相关。Hpgd基因的表达下调可能通过抑制自噬过程,促进肺癌细胞的增殖和侵袭[4]。

此外,Hpgd基因还与多发性硬化症的发生发展有关。研究发现,Hpgd基因在多发性硬化症患者的脑组织中表达下调,可能是多发性硬化症发生发展的潜在机制之一。Hpgd基因的表达下调可能通过调节巨噬细胞极化,影响多发性硬化症的病理过程[5]。

综上所述,Hpgd基因在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。Hpgd基因突变可导致PHO、胆管癌、IgA肾病、牙周炎、肺癌和多发性硬化症等疾病的发生发展。Hpgd基因的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lu, Qi, Xu, Yang, Zhang, Zeng, Li, Shanshan, Zhang, Zhenlin. 2023. Primary hypertrophic osteoarthropathy: genetics, clinical features and management. In Frontiers in endocrinology, 14, 1235040. doi:10.3389/fendo.2023.1235040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37705574/
2. Shu, Lizhuang, Li, Xingyong, Liu, Zengli, Zhang, Zongli, Xu, Yunfei. 2023. Bile exosomal miR-182/183-5p increases cholangiocarcinoma stemness and progression by targeting HPGD and increasing PGE2 generation. In Hepatology (Baltimore, Md.), 79, 307-322. doi:10.1097/HEP.0000000000000437. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37140231/
3. Gao, Xiaoli, Guo, Ziyi, Wang, Pengcheng, Liu, Zhiqiang, Wang, Zuomin. 2023. Transcriptomic analysis reveals the potential crosstalk genes and immune relationship between IgA nephropathy and periodontitis. In Frontiers in immunology, 14, 1062590. doi:10.3389/fimmu.2023.1062590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36793719/
4. Sinibaldi, L, Harifi, G, Bottillo, I, Brancati, F, Dallapiccola, B. 2010. A novel homozygous splice site mutation in the HPGD gene causes mild primary hypertrophic osteoarthropathy. In Clinical and experimental rheumatology, 28, 153-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20406614/
5. Kim, Mi-Jeong, Min, Yoon, Jeong, Soo-Kyung, Chun, Eunyoung, Lee, Ki-Young. 2022. USP15 negatively regulates lung cancer progression through the TRAF6-BECN1 signaling axis for autophagy induction. In Cell death & disease, 13, 348. doi:10.1038/s41419-022-04808-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35422093/