Hoxc6-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Hoxc6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02492

品系全称

C57BL/6JCya-Hoxc6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15425-Hoxc6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hoxc6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02492) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
homeobox C6
基因别称
Hox-3.3,Hox-6.1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010465.2 | Ensembl: ENSMUST00000001711
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1433 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96197Mice homozygous for disruptions in this gene display a transformation of thoracic vertebra 2 to a form similar to that of T1. Mammary glands do not develop normally resulting in poor lactation and poor survival of pups.
HOXC6,也称为Homeobox C6,是一种重要的转录因子,属于HOX基因家族。HOX基因家族是一类高度保守的基因,在动物和人类的胚胎发育过程中起着关键作用,负责调控身体的轴向形态发生和细胞分化。HOXC6基因编码的蛋白质具有一个保守的同源结构域,负责与DNA结合,并参与基因的转录调控。HOXC6基因的表达受到多个因素的调控,包括细胞类型、发育阶段和外部信号等。

HOXC6基因在多种癌症中发挥重要作用。研究表明,HOXC6在胶质瘤、宫颈癌、乳腺癌、前列腺癌、胃癌和肺癌等肿瘤组织中表达上调,并且与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,在胶质瘤中,HOXC6的表达水平与患者的预后不良相关,并且HOXC6的过表达可以促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭[1]。在宫颈癌中,HOXC6基因沉默可以抑制上皮-间质转化(EMT)和细胞活力,并且通过TGF-β/Smad信号通路发挥作用[2]。在乳腺癌中,HOXC6的表达受到雌激素和双酚A(BPA)的调控,并且与乳腺癌的发生和发展相关[3]。在前列腺癌中,HOXC6的表达水平与患者的预后不良相关,并且HOXC6的过表达可以促进前列腺癌细胞的增殖和侵袭[4]。在胃癌中,HOXC6的过表达可以促进胃癌细胞的侵袭,并且通过上调基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达发挥作用[5]。在肺癌中,HOXC6的表达水平与患者的预后不良相关,并且HOXC6的过表达可以促进肺癌细胞的增殖和侵袭[6]。

HOXC6基因的生物学功能与其在癌症中的重要作用密切相关。研究表明,HOXC6可以促进EMT的发生,从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移。此外,HOXC6还可以通过调控免疫微环境,影响肿瘤的发生和发展。例如,在胶质瘤中,HOXC6的过表达可以促进免疫细胞浸润和免疫检查点基因的表达,从而影响肿瘤的免疫逃逸[1]。在瘢痕疙瘩中,HOXC6的过表达可以促进成纤维细胞的增殖和迁移,并且通过HIF-1α/ERK信号通路发挥作用[7]。在非小细胞肺癌中,HOXC6的过表达可以促进耐药性的发生,并且通过调节细胞增殖、凋亡和迁移等过程发挥作用[8]。

综上所述,HOXC6基因在多种癌症中发挥重要作用,并且与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。HOXC6基因的生物学功能与其在癌症中的重要作用密切相关,包括促进EMT的发生、调控免疫微环境和影响细胞增殖、凋亡和迁移等过程。进一步研究HOXC6基因的生物学功能和作用机制,有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Hui, Huo, Zhengyuan, Jiao, Jiantong, Shao, Junfei, Sun, Jun. 2022. HOXC6 impacts epithelial-mesenchymal transition and the immune microenvironment through gene transcription in gliomas. In Cancer cell international, 22, 170. doi:10.1186/s12935-022-02589-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35488304/
2. Zhang, Feng, Ren, Chen-Chen, Liu, Ling, Yang, Li, Zhang, Xiao-An. 2018. HOXC6 gene silencing inhibits epithelial-mesenchymal transition and cell viability through the TGF-β/smad signaling pathway in cervical carcinoma cells. In Cancer cell international, 18, 204. doi:10.1186/s12935-018-0680-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559605/
3. Hussain, Imran, Bhan, Arunoday, Ansari, Khairul I, Perrotti, Linda I, Mandal, Subhrangsu S. 2015. Bisphenol-A induces expression of HOXC6, an estrogen-regulated homeobox-containing gene associated with breast cancer. In Biochimica et biophysica acta, 1849, 697-708. doi:10.1016/j.bbagrm.2015.02.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25725483/
4. Zhou, Junyu, Yang, Xiaogang, Song, Peng, Wang, Hongwei, Wang, Xiumei. . HOXC6 in the prognosis of prostate cancer. In Artificial cells, nanomedicine, and biotechnology, 47, 2715-2720. doi:10.1080/21691401.2019.1635136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31271305/
5. Chen, Shi-Wei, Zhang, Qing, Xu, Zhi-Feng, Wang, Ping, Li, Yong. 2016. HOXC6 promotes gastric cancer cell invasion by upregulating the expression of MMP9. In Molecular medicine reports, 14, 3261-8. doi:10.3892/mmr.2016.5640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27573865/
6. Eryi, Sun, Zheng, Li, Honghua, Cai, Liping, Zhan, Bo, Chen. 2022. HOXC6 Regulates the Epithelial-Mesenchymal Transition through the TGF-β/Smad Signaling Pathway and Predicts a Poor Prognosis in Glioblastoma. In Journal of oncology, 2022, 8016102. doi:10.1155/2022/8016102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35571491/
7. Wang, Qi, Zhong, Yixiu, Li, Zhijia, Li, Qian, Zeng, Kang. 2022. Multitranscriptome analyses of keloid fibroblasts reveal the role of the HIF-1α/HOXC6/ERK axis in keloid development. In Burns & trauma, 10, tkac013. doi:10.1093/burnst/tkac013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35547861/
8. He, Wenjuan, Qin, Mingyang, Cai, Yue, Chen, Hui, Xu, Rong. 2021. Downregulation of HOXC6 by miR-27a ameliorates gefitinib resistance in non-small cell lung cancer. In American journal of cancer research, 11, 4329-4346. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34659890/