Hmox1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Hmox1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02466

品系全称

C57BL/6JCya-Hmox1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15368-Hmox1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hmox1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02466) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
heme oxygenase 1
基因别称
D8Wsu38e,HO-1,HO1,Hemox,Hmox,Hsp32
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010442 | Ensembl: ENSMUST00000005548
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96163Homozygotes for targeted null mutations exhibit low serum iron levels, increased hepatic and renal iron, oxidative damage, tissue injury, chronic inflammation, reduced neuronal proliferation, and increased sensitivity to hypoxia.
HMOX1,也称为血红素加氧酶1,是一种在生物体内发挥重要作用的酶。HMOX1在血红素降解过程中起着限速酶的作用,通过催化血红素的分解,生成胆红素、一氧化碳和铁。胆红素是一种重要的内源性抗氧化剂,具有抗炎和保护心血管系统的作用。HMOX1的表达受多种因素的调控,包括氧化应激、缺氧和炎症等。HMOX1的转录调控区域含有多个转录因子的结合位点,如WT1、Sp1和C/EBPα等,这些转录因子可以影响HMOX1的表达水平[3]。

HMOX1在多种疾病中发挥重要作用。例如,HMOX1的表达与动脉粥样硬化、脊髓损伤、缺血再灌注损伤和糖尿病视网膜病变等疾病的发生发展密切相关。在动脉粥样硬化中,HMOX1的表达水平与动脉粥样硬化斑块的形成和进展相关。研究发现,HMOX1的表达水平在动脉粥样硬化斑块中升高,并且与基质金属蛋白酶(MMPs)的产生和M0巨噬细胞的浸润相关[1]。这表明HMOX1可能参与了动脉粥样硬化的炎症和细胞死亡过程。此外,HMOX1的表达水平还与脊髓损伤、缺血再灌注损伤和糖尿病视网膜病变等疾病的发生发展相关[2,5,7]。

在脊髓损伤中,HMOX1的表达水平升高,并且与M1型小胶质细胞/巨噬细胞极化相关。研究发现,HMOX1的表达水平在脊髓损伤后7天显著升高,并且与M1型小胶质细胞/巨噬细胞的浸润相关。这表明HMOX1可能参与了脊髓损伤后的炎症和细胞死亡过程[2]。在缺血再灌注损伤中,HMOX1的表达水平降低,而Brg1的过表达可以增强Nrf2/HO-1信号通路的活性,从而减轻肝细胞的损伤[6]。这表明HMOX1的表达水平可能与细胞的抗氧化能力和损伤修复能力相关。在糖尿病视网膜病变中,HMOX1的表达水平升高,并且与M2型巨噬细胞的浸润相关。研究发现,HMOX1的表达水平在糖尿病视网膜病变中升高,并且与M2型巨噬细胞的浸润相关。这表明HMOX1可能参与了糖尿病视网膜病变的炎症和细胞死亡过程[7]。

HMOX1的表达还受到基因多态性的影响。研究发现,HMOX1基因启动子区域的(GT)n重复多态性与冠状动脉疾病和新生儿高胆红素血症的发生相关[4,5]。这表明HMOX1的基因多态性可能影响了HMOX1的表达水平,从而影响了相关疾病的发生风险。

综上所述,HMOX1是一种重要的酶,在血红素降解过程中发挥着关键作用。HMOX1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、脊髓损伤、缺血再灌注损伤和糖尿病视网膜病变等。HMOX1的表达受到多种因素的调控,包括转录因子和基因多态性等。HMOX1的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Daiqian, Hu, Qian, Wang, Yuqing, Tao, Ziqi, Wan, Jing. 2022. Identification of HMOX1 as a Critical Ferroptosis-Related Gene in Atherosclerosis. In Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 833642. doi:10.3389/fcvm.2022.833642. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35498043/
2. Xuan, Yong, Peng, Kai, Zhu, Rui, Kang, Yu, Yin, Zongsheng. 2023. Hmox1 is Identified as a Ferroptosis Hub Gene and Associated with the M1 Type Microglia/Macrophage Polarization in Spinal Cord Injury: Bioinformatics and Experimental Validation. In Molecular neurobiology, 60, 7151-7165. doi:10.1007/s12035-023-03543-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37532969/
3. Wang, Wei, Yang, Qiaoli, Xie, Kaihui, Huang, Xiaoyu, Gun, Shuangbao. 2020. Transcriptional Regulation of HMOX1 Gene in Hezuo Tibetan Pigs: Roles of WT1, Sp1, and C/EBPα. In Genes, 11, . doi:10.3390/genes11040352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32224871/
4. Han, Seong Woo, Song, Wonkeun, Kim, Han-Sung, Ki, Chang-Seok, Park, Min-Jeong. 2014. HMOX1 gene promoter polymorphism is not associated with coronary artery disease in Koreans. In Annals of laboratory medicine, 34, 337-44. doi:10.3343/alm.2014.34.5.337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25187885/
5. Katayama, Yoshinori, Yokota, Tomoyuki, Zhao, Hui, Iijima, Kazumoto, Morioka, Ichiro. 2015. Association of HMOX1 gene promoter polymorphisms with hyperbilirubinemia in the early neonatal period. In Pediatrics international : official journal of the Japan Pediatric Society, 57, 645-9. doi:10.1111/ped.12591. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25625535/
6. Ge, Mian, Yao, Weifeng, Yuan, Dongdong, Xia, Zhengyuan, Hei, Ziqing. 2017. Brg1-mediated Nrf2/HO-1 pathway activation alleviates hepatic ischemia-reperfusion injury. In Cell death & disease, 8, e2841. doi:10.1038/cddis.2017.236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28569786/
7. Zhou, Haixiang, Zhang, Lusi, Ding, Chun, Zhou, Yedi, Li, Yun. 2024. Upregulation of HMOX1 associated with M2 macrophage infiltration and ferroptosis in proliferative diabetic retinopathy. In International immunopharmacology, 134, 112231. doi:10.1016/j.intimp.2024.112231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38739977/