Hmmr-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hmmr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02465

品系全称

C57BL/6JCya-Hmmrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15366-Hmmr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hmmr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02465) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hyaluronan mediated motility receptor (RHAMM)
基因别称
AA386826,CD168,Rhamm
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013552 | Ensembl: ENSMUST00000020579
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104667Mice homozygous for mutations of this gene exhibit impaired fertility and are less susceptible to the formation of aggressive fibromatosis.
HMMR,也称为透明质酸介导的移动受体,是一种重要的细胞表面受体,参与细胞运动、侵袭和肿瘤进展等生物学过程。HMMR通过与透明质酸结合,促进细胞与细胞外基质的相互作用,从而影响细胞运动和侵袭能力。HMMR在多种癌症中表达上调,包括肝癌、胃癌、乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌等。HMMR的高表达与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。

在肝癌中,HMMR表达上调与免疫抑制性微环境形成相关,导致肿瘤细胞逃避免疫监视。HMMR表达上调的肝癌细胞通过维持CD47信号通路逃避巨噬细胞的吞噬作用,从而促进肿瘤生长和转移[1]。此外,HMMR还可以通过与FAK/SRC复合物形成,激活NF-κB信号通路,进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭[1]。

在胃癌中,HMMR表达上调与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。HMMR表达上调的胃癌细胞通过维持CD47信号通路逃避巨噬细胞的吞噬作用,从而促进肿瘤生长和转移[4]。此外,HMMR还可以通过与FAK/SRC复合物形成,激活NF-κB信号通路,进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭[4]。

在乳腺癌中,HMMR表达上调与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。HMMR表达上调的乳腺癌细胞通过维持CD47信号通路逃避巨噬细胞的吞噬作用,从而促进肿瘤生长和转移[2]。此外,HMMR还可以通过与FAK/SRC复合物形成,激活NF-κB信号通路,进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭[2]。

在卵巢癌中,HMMR表达上调与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。HMMR表达上调的卵巢癌细胞通过维持CD47信号通路逃避巨噬细胞的吞噬作用,从而促进肿瘤生长和转移[3]。此外,HMMR还可以通过与FAK/SRC复合物形成,激活NF-κB信号通路,进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭[3]。

在前列腺癌中,HMMR表达上调与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。HMMR表达上调的前列腺癌细胞通过维持CD47信号通路逃避巨噬细胞的吞噬作用,从而促进肿瘤生长和转移[5]。此外,HMMR还可以通过与AURKA相互作用,激活mTORC2/AKT信号通路,进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭[5]。

综上所述,HMMR在多种癌症中表达上调,与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。HMMR通过多种机制促进肿瘤细胞的生长和侵袭,包括维持CD47信号通路、激活NF-κB信号通路和激活mTORC2/AKT信号通路等。HMMR可能成为癌症治疗的新靶点。

参考文献:
1. Wu, Hong, Liu, Yiqiang, Liu, Qianshi, Bian, Xiu-Wu, Xu, Chuan. 2024. HMMR triggers immune evasion of hepatocellular carcinoma by inactivation of phagocyte killing. In Science advances, 10, eadl6083. doi:10.1126/sciadv.adl6083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38838151/
2. Isakova, J T, Vinnikov, D, Kipen, V N, Shaimbetov, B O, Kudaibergenova, I O. 2020. Gene-to-gene interactions and the association of TP53, XRCC1, TNFα, HMMR, MDM2 and PALB2 with breast cancer in Kyrgyz females. In Breast cancer (Tokyo, Japan), 27, 938-946. doi:10.1007/s12282-020-01092-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32297247/
3. Ke, Hanni, Tang, Shuyan, Guo, Ting, Jin, Li, Chen, Zi-Jiang. 2023. Landscape of pathogenic mutations in premature ovarian insufficiency. In Nature medicine, 29, 483-492. doi:10.1038/s41591-022-02194-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36732629/
4. Lu, Xiao-Qing, Zhang, Jia-Qian, Zhang, Sheng-Xiao, Gao, Chong, Zhang, Huan-Hu. 2021. Identification of novel hub genes associated with gastric cancer using integrated bioinformatics analysis. In BMC cancer, 21, 697. doi:10.1186/s12885-021-08358-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34126961/
5. Guo, Kaixuan, Liu, Cheng, Shi, Juanyi, Li, Kuiqing, Xu, Kewei. 2023. HMMR promotes prostate cancer proliferation and metastasis via AURKA/mTORC2/E2F1 positive feedback loop. In Cell death discovery, 9, 48. doi:10.1038/s41420-023-01341-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36750558/