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Hey2-KO 基因敲除小鼠

Hey2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hey2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02441

品系全称

C57BL/6NCya-Hey2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-15214-Hey2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Hey2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02441) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hairy/enhancer-of-split related with YRPW motif 2
基因别称
CHF1，Herp1，Hrt2，bHLHb32，hesr2
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013904 | Ensembl: ENSMUST00000019924
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~10.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341884Homozygotes for targeted null mutations exhibit cardiac hypertrophy, ventricular septal defects, pulmonary and liver congestion, and reduced preweaning viability.
更多信息
HEY2，也称为CHF1，是一种基本的螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子，它在哺乳动物的心脏和大脑发育中起着重要作用。HEY2在心脏发育过程中调控心脏前体细胞的增殖和分化，并且在心脏成熟过程中抑制心房特异性基因的表达，促进心室心肌的成熟[3]。此外，HEY2在神经发生和胶质发生中也发挥作用，其基因突变与心脏缺陷和认知障碍相关[1]。此外，HEY2在调节内皮细胞-间充质转变（EndoMT）和辐射诱导的组织损伤中也发挥作用[2]。

在心脏发育过程中，HEY2的功能与心脏前体细胞的增殖和分化密切相关。研究发现在缺乏HEY2功能的小鼠中，心肌细胞数量增加，这是由于心脏前体细胞池的显著扩张。HEY2通过限制心脏前体细胞的增殖来调节心脏前体细胞添加到心脏的动力学，从而影响晚期分化的心脏前体细胞对发育中的脊椎动物心脏的贡献[4]。此外，HEY2还通过抑制心房特异性基因的表达来促进心室心肌的成熟。在缺乏HEY2功能的小鼠中，心房特异性基因在左心室心肌中被异常表达，这表明HEY2在抑制心房身份在左心室心肌中的作用[3]。

HEY2的基因突变与心脏缺陷和认知障碍相关。研究发现，在HEY2基因中存在非同义突变的个体患有心房室间隔缺损，而涉及HEY2的染色体缺失的个体则患有心脏缺陷和认知障碍[1]。此外，HEY2的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[1]。这些发现表明HEY2在心脏和大脑发育中的重要作用，并揭示了HEY2基因突变与心脏缺陷和认知障碍之间的关联。

HEY2在调节内皮细胞-间充质转变（EndoMT）和辐射诱导的组织损伤中也发挥作用。研究发现，在辐射诱导的内皮细胞中，HEY2 mRNA和蛋白质的表达增加，而Hey2的沉默对辐射诱导的EndoMT没有影响。然而，Hey2的过表达足以诱导内皮细胞的表型转化。在小鼠中，Hey2的条件性缺失减少了EndoMT的频率和直肠组织损伤的严重程度。这些结果表明HEY2在调节EndoMT和辐射诱导的组织损伤中发挥作用[2]。

综上所述，HEY2是一种重要的bHLH转录因子，在心脏和大脑发育中起着重要作用。HEY2通过调节心脏前体细胞的增殖和分化来影响心脏的发育，并通过抑制心房特异性基因的表达来促进心室心肌的成熟。HEY2的基因突变与心脏缺陷和认知障碍相关，而HEY2在调节EndoMT和辐射诱导的组织损伤中也发挥作用。因此，HEY2的研究有助于深入理解心脏和大脑发育的机制，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Jordan, Valerie K, Rosenfeld, Jill A, Lalani, Seema R, Scott, Daryl A. 2015. Duplication of HEY2 in cardiac and neurologic development. In American journal of medical genetics. Part A, 167A, 2145-9. doi:10.1002/ajmg.a.37086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25832314/
2. Mintet, Elodie, Lavigne, Jérémy, Paget, Vincent, Milliat, Fabien, François, Agnès. 2017. Endothelial Hey2 deletion reduces endothelial-to-mesenchymal transition and mitigates radiation proctitis in mice. In Scientific reports, 7, 4933. doi:10.1038/s41598-017-05389-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28694461/
3. Koibuchi, Nobutaka, Chin, Michael T. 2007. CHF1/Hey2 plays a pivotal role in left ventricular maturation through suppression of ectopic atrial gene expression. In Circulation research, 100, 850-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17332425/
4. Gibb, Natalie, Lazic, Savo, Yuan, Xuefei, Wilson, Michael D, Scott, Ian C. 2018. Hey2 regulates the size of the cardiac progenitor pool during vertebrate heart development. In Development (Cambridge, England), 145, . doi:10.1242/dev.167510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30355727/

资料下载

S-KO-02441_6N_15214_Hey2_Exon 1~5_strategy.pdf
S-KO-02441_6N_15214_Hey2_Exon 1~5_strategy.pdf
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