Hdc-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hdc-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02427

品系全称

C57BL/6JCya-Hdcem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15186-Hdc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hdc-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02427) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histidine decarboxylase
基因别称
Hdc-a,Hdc-c,Hdc-e,Hdc-s
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008230 | Ensembl: ENSMUST00000028838
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~11.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96062Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal mast cells, altered anxiety-related and nociceptive behavior, altered cognitive function, increased weight gain, visceral adiposity, increased amount of brown adipose tissue, impaired glucose tolerance, hyperinsulinemia, and hyperleptinemia.
Hdc基因,即组氨酸脱羧酶基因,编码组氨酸脱羧酶,这是一种关键酶,负责从组氨酸合成组胺。组胺是一种生物胺,参与多种生物学过程,包括炎症、过敏反应、神经传递和胃酸分泌的调节。Hdc基因的表达受到多种因素的调控,包括表观遗传修饰、转录因子和信号通路。

在组胺合成过程中,Hdc基因的转录受到组蛋白修饰和染色质可及性的影响。H3K27乙酰化是一种组蛋白修饰,可以促进Hdc基因的转录。此外,Hdc基因的启动子区域包含一个GC盒,这是一个转录因子的结合位点,可以增强Hdc基因的转录。研究发现,GC盒的缺失会显著降低Hdc基因的转录和组胺的合成。这表明GC盒对于Hdc基因的转录和组胺的合成至关重要[1]。

组胺在过敏反应中起着重要作用,可以引起皮肤瘙痒、红肿等症状。Hdc基因的表达与过敏反应的发生和发展密切相关。研究发现,Hdc基因敲除小鼠对过敏反应的敏感性降低,并且不会发生过敏反应。这表明Hdc基因在过敏反应中发挥着重要作用[1]。

除了过敏反应,Hdc基因还与其他疾病的发生和发展有关。研究发现,Hdc基因的突变与抽动秽语综合症(TS)的发生有关。TS是一种常见的儿童起病的神经系统疾病,表现为持续的肌肉抽动和声音抽动。研究发现,Hdc基因敲除小鼠表现出类似于TS患者的症状和神经化学异常。这表明Hdc基因在TS的发病机制中起着重要作用[2,6]。

此外,Hdc基因的基因多态性与自然绝经年龄有关。研究发现,Hdc基因的某些单核苷酸多态性与自然绝经年龄相关,这表明Hdc基因在生殖系统的调节中发挥着重要作用[5]。

除了基因表达调控和疾病发生,Hdc基因的基因多态性还与组胺代谢酶的功能有关。研究发现,Hdc基因的某些基因多态性会影响组胺的代谢和个体间的差异。这些基因多态性可能与过敏和其他疾病的发生有关[3]。

综上所述,Hdc基因在组胺的合成、过敏反应、抽动秽语综合症和生殖系统的调节中发挥着重要作用。Hdc基因的表达受到多种因素的调控,包括表观遗传修饰、转录因子和信号通路。Hdc基因的基因多态性还与组胺代谢酶的功能有关。进一步研究Hdc基因的功能和调控机制有助于深入理解组胺的生物学作用和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。

参考文献:
1. Li, Yapeng, Gao, Junfeng, Zhao, Dianzheng, Finkelman, Fred D, Huang, Hua. 2023. The Hdc GC box is critical for Hdc gene transcription and histamine-mediated anaphylaxis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 195-204.e3. doi:10.1016/j.jaci.2023.01.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36804390/
2. Lin, Wei-De, Tsai, Fuu-Jen, Chou, I-Ching. 2022. Current understanding of the genetics of tourette syndrome. In Biomedical journal, 45, 271-279. doi:10.1016/j.bj.2022.01.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35042017/
3. García-Martín, Elena, Ayuso, Pedro, Martínez, Carmen, Blanca, Miguel, Agúndez, José A G. . Histamine pharmacogenomics. In Pharmacogenomics, 10, 867-83. doi:10.2217/pgs.09.26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19450133/
4. Chen, Po-Ting, Chen, Pei-Chi, Wang, Jiu-Yao, Wang, Shulhn-Der, Lin, Li-Jen. 2023. Evaluation of You-Gui-Wan critical compounds inhibiting ALOX-5 and HDC gene expression in RBL-2H3 cells using a fractional factorial design. In Journal of ethnopharmacology, 305, 116122. doi:10.1016/j.jep.2022.116122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36610671/
5. Zhang, Feng, Xiong, Dong-Hai, Wang, Wei, Recker, Robert R, Deng, Hong-Wen. 2006. HDC gene polymorphisms are associated with age at natural menopause in Caucasian women. In Biochemical and biophysical research communications, 348, 1378-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16919600/
6. Xu, Lulu, Zhang, Cheng, Zhong, Meixiang, Zheng, Xueping, Liu, Shiguo. 2022. Role of histidine decarboxylase gene in the pathogenesis of Tourette syndrome. In Brain and behavior, 12, e2511. doi:10.1002/brb3.2511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35114079/