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Hcn1-KO 基因敲除小鼠

Hcn1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hcn1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02420

品系全称

C57BL/6JCya-Hcn1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15165-Hcn1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Hcn1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02420) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hyperpolarization activated cyclic nucleotide gated potassium channel 1
基因别称
Bcng1，C630013B14Rik，HAC2
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010408 | Ensembl: ENSMUST00000006991
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096392Mice homozygous for disruptions in this allele display learning deficiencies but are otherwise normal. Mice homozygous for another targeted knock-out exhibit deficit in hyperpolarization-activated currents and cold allodynia following partial nerve ligation.
更多信息
Hcn1基因编码的是一种名为HCN1的离子通道蛋白，属于超极化激活环核苷酸门控离子通道家族。HCN1通道主要在哺乳动物的心脏和神经系统中表达，尤其是在新皮质和海马体等与癫痫相关的关键区域。HCN1通道通过产生HCN电流（Ih）来调节神经元的兴奋性，HCN通道的开放可以导致膜去极化，从而影响神经元网络的兴奋性和抑制性调节。HCN1通道还参与神经元网络的整合、突触传递、节律性振荡活动以及突触可塑性和记忆的形成等生理过程。在病理状态下，HCN1通道的异常可能与癫痫和疼痛等神经疾病的发生机制有关[4]。

多项研究表明，HCN1通道的表达和功能与癫痫的发生密切相关。例如，在颞叶癫痫中，动物模型和患者海马体中的HCN1表达均有所下降。在HCN1通道基因敲除小鼠模型中，也观察到HCN1表达的改变。这些结果表明，HCN1通道的异常可能是导致神经元网络兴奋性失衡和癫痫发生的重要因素之一。此外，一些研究还发现，阻断HCN通道的电流（Ih）可以产生抗癫痫作用，这进一步支持了HCN1通道在癫痫发病机制中的重要作用[1,5]。

除了与癫痫的关系外，HCN1通道还与视网膜的功能密切相关。HCN1通道的表达和功能可以显著影响视网膜的光响应。HCN1通道的缺失会导致视杆细胞系统响应的强度依赖性延长，这可能是由于HCN1通道的阈值激活机制所导致的。此外，HCN1通道的激活还可以缩短和塑造光响应，这对于视杆细胞系统中的重复刺激尤为重要[2]。

此外，HCN1通道还受到多种因素的调控，包括磷酸化等。例如，14-3-3蛋白是一种已知的HCN1通道的磷酸化依赖性调节因子。HCN1通道的C末端含有14-3-3蛋白的结合位点，磷酸化可以招募14-3-3蛋白，从而抑制HCN1通道的蛋白降解，增加其半衰期，进而影响其功能[3]。

近年来，随着基因编辑和动物模型技术的发展，对HCN1通道的研究取得了重要进展。例如，通过基因敲除和基因过表达等技术，研究者们发现HCN1通道的缺失或功能异常会导致癫痫、智力障碍等多种神经疾病。此外，一些研究者还构建了HCN1通道基因敲除小鼠模型，这些模型能够模拟人类患者的癫痫和智力障碍等症状，为研究HCN1通道的功能和疾病发病机制提供了重要的工具。

总而言之，HCN1通道是一种重要的超极化激活环核苷酸门控离子通道，在神经元兴奋性的调节、视网膜功能的维持以及多种神经疾病的发病机制中发挥着重要作用。随着对HCN1通道研究的不断深入，有望为相关神经疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhao, Ke, Li, Yinchao, Yang, Xiaofeng, Zhou, Liemin. . The Impact of Altered HCN1 Expression on Brain Function and Its Relationship with Epileptogenesis. In Current neuropharmacology, 21, 2070-2078. doi:10.2174/1570159X21666230214110333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366350/
2. Tanimoto, Naoyuki, Brombas, Arne, Müller, Frank, Seeliger, Mathias W. . HCN1 channels significantly shape retinal photoresponses. In Advances in experimental medicine and biology, 723, 807-12. doi:10.1007/978-1-4614-0631-0_103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22183410/
3. Lankford, Colten, Houtman, Jon, Baker, Sheila A. 2022. Identification of HCN1 as a 14-3-3 client. In PloS one, 17, e0268335. doi:10.1371/journal.pone.0268335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35679272/
4. Benarroch, Eduardo E. . HCN channels: function and clinical implications. In Neurology, 80, 304-10. doi:10.1212/WNL.0b013e31827dec42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23319474/
5. Zhao, Ke, Li, Yinchao, Lai, Huanling, Yang, Xiaofeng, Zhou, Liemin. 2024. Alterations in HCN1 expression and distribution during epileptogenesis in rats. In Epilepsy research, 202, 107355. doi:10.1016/j.eplepsyres.2024.107355. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38555654/

资料下载

S-KO-02420_6J_15165_Hcn1_Exon 2_strategy.pdf
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