Ifi44l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ifi44l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02404

品系全称

C57BL/6NCya-Ifi44lem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-15061-Ifi44l-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifi44l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02404) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon-induced protein 44 like
基因别称
H-28,H28,H28-1,NS1178
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031367 | Ensembl: ENSMUST00000046739
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~4.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ifi44l,也称为Interferon-induced protein 44-like,是一种重要的干扰素诱导蛋白。干扰素(IFN)是一种具有广泛生物学功能的细胞因子,参与调节免疫反应、抗病毒、抗肿瘤等多种生理和病理过程。Ifi44l作为IFN诱导基因(ISG)家族的一员,在抗病毒免疫应答中发挥重要作用。

Ifi44l的表达受干扰素调节因子(IRF)-1的调控。研究发现,Ifi44l启动子区域含有两个干扰素刺激反应元件(ISRE),IRF-1可以与其中一个ISRE结合,激活Ifi44l的转录。此外,HIV-1感染也可以激活Ifi44l启动子的转录,但并非通过ISREs途径[6]。

Ifi44l在多种免疫相关疾病中发挥重要作用。研究发现,Ifi44l基因的变异与儿童呼吸道感染(RTI)的发生率相关。Ifi44l基因的变异可以降低呼吸道病毒的复制,从而减少呼吸道感染的发生[2]。此外,Ifi44l在类风湿性关节炎和牙周炎中也表现出重要作用。基因相互作用网络分析发现,Ifi44l是类风湿性关节炎和牙周炎共有的关键基因,可能是这两种疾病的共同治疗靶点[1]。在系统性红斑狼疮(SLE)中,Ifi44l基因启动子的甲基化水平降低,且与疾病的严重程度和活动性相关[3]。此外,Ifi44l在系统性硬化症(SSc)中也发挥重要作用,与SLE和SSc共有的基因和信号通路相关[4]。

Ifi44l在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究发现,Ifi44l在肺癌中表达下调,且其低表达与DNA甲基化相关。过表达Ifi44l可以抑制肿瘤细胞生长,促进细胞凋亡。机制研究发现,Ifi44l通过直接结合STAT1蛋白,激活JAK/STAT1信号通路,进而促进细胞凋亡[5]。

综上所述,Ifi44l作为一种重要的IFN诱导蛋白,在抗病毒免疫应答、免疫相关疾病和肿瘤发生中发挥重要作用。Ifi44l的表达受IRF-1和HIV-1的调控,且其基因变异和甲基化水平与多种疾病的发生和发展相关。此外,Ifi44l在肿瘤发生中具有潜在的抑癌作用,可能是肺癌等肿瘤治疗的新靶点。

参考文献:
1. Yadalam, Pradeep Kumar, Sivasankari, Thilagar, Rengaraj, Santhiya, Patil, Shankargouda, Heboyan, Artak. 2022. Gene Interaction Network Analysis Reveals IFI44L as a Drug Target in Rheumatoid Arthritis and Periodontitis. In Molecules (Basel, Switzerland), 27, . doi:10.3390/molecules27092749. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35566100/
2. Lempainen, Johanna, Korhonen, Laura S, Kantojärvi, Katri, Paunio, Tiina, Peltola, Ville. . Associations Between IFI44L Gene Variants and Rates of Respiratory Tract Infections During Early Childhood. In The Journal of infectious diseases, 223, 157-165. doi:10.1093/infdis/jiaa341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32561935/
3. Salesi, Mansour, Dehabadi, Milad Hayeri, Salehi, Rasoul, Salehi, Amirhossein, Pakzad, Bahram. 2022. Differentially methylation of IFI44L gene promoter in Iranian patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. In Molecular biology reports, 49, 3065-3072. doi:10.1007/s11033-022-07134-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35059970/
4. Cui, Yanling, Zhang, Huina, Wang, Zhen, Zhu, Wenmin, Sun, Yi Eve. 2023. Exploring the shared molecular mechanisms between systemic lupus erythematosus and primary Sjögren's syndrome based on integrated bioinformatics and single-cell RNA-seq analysis. In Frontiers in immunology, 14, 1212330. doi:10.3389/fimmu.2023.1212330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37614232/
5. Zeng, Yong, Chen, Hong-Qiang, Zhang, Zhe, Zhou, Zi-Yuan, Liu, Wen-Bin. 2022. IFI44L as a novel epigenetic silencing tumor suppressor promotes apoptosis through JAK/STAT1 pathway during lung carcinogenesis. In Environmental pollution (Barking, Essex : 1987), 319, 120943. doi:10.1016/j.envpol.2022.120943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36584854/
6. Li, Yutong, Zhang, Junshi, Wang, Chenchen, Li, Yue, Tan, Juan. 2020. IFI44L expression is regulated by IRF-1 and HIV-1. In FEBS open bio, 11, 105-113. doi:10.1002/2211-5463.13030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33159419/