H2-T24-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H2-T24-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02402

品系全称

C57BL/6JCya-H2-T24em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15042-H2-T24-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: H2-T24-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02402) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, T region locus 24
基因别称
H-2T24
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008207.3 | Ensembl: ENSMUST00000113760
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2154 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
H2-T24基因是一种与免疫系统和代谢性疾病相关的基因。在多种研究中,H2-T24基因的表达与糖尿病、肥胖、炎症等疾病的发生和发展有关。H2-T24基因在免疫系统中的作用机制尚不完全清楚,但已有研究表明,H2-T24基因的表达与免疫细胞的浸润和免疫代谢密切相关。

一项研究通过分析基因表达数据,发现H2-T24基因在2型糖尿病小鼠的肝脏组织中表达上调[2]。此外,另一项研究发现,H2-T24基因在糖尿病相关认知障碍的脑组织中表达上调[1]。这些研究结果提示,H2-T24基因可能与糖尿病的发生和发展有关,并可能参与免疫系统的调节。

除了糖尿病相关研究,H2-T24基因在其他炎症性疾病中的作用也得到了关注。一项研究发现,H2-T24基因在视网膜炎症性疾病中的表达上调,并且与炎症因子的表达水平相关[3]。这表明H2-T24基因可能在炎症性疾病中发挥重要作用。

综上所述,H2-T24基因在免疫系统和代谢性疾病中具有重要作用。H2-T24基因的表达与糖尿病、肥胖、炎症等疾病的发生和发展有关。进一步研究H2-T24基因的功能和调控机制,有助于深入理解免疫系统和代谢性疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gao, Jing, Zou, Ying, Lv, Xiao-Yu, Chen, Li, Hou, Xin-Guo. . Novel insights into immune-related genes associated with type 2 diabetes mellitus-related cognitive impairment. In World journal of diabetes, 15, 735-757. doi:10.4239/wjd.v15.i4.735. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38680704/
2. Ludwig-Słomczyńska, Agnieszka H, Seweryn, Michał T, Wiater, Jerzy, Lis, Grzegorz J, Wołkow, Paweł P. 2023. Cytosolic nucleic acid sensing and mitochondrial transcriptomic changes as early triggers of metabolic disease in db/db mice. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 35, 68-76. doi:10.1007/s00335-023-10026-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37979047/
3. Peng, Y U, Yiguo, Qiu, Ru, Lin, Bingtao, Hao, Bo, Lei. . [Retinal transcriptome profile in mice following dexamethasone treatment for endotoxin-induced uveitis]. In Nan fang yi ke da xue xue bao = Journal of Southern Medical University, 38, 901-909. doi:10.3969/j.issn.1673-4254.2018.08.01. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30187873/