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H2-Ob-KO 基因敲除小鼠

H2-Ob-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H2-Ob-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02401

品系全称

C57BL/6JCya-H2-Obem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15002-H2-Ob-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： H2-Ob-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02401) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, O region beta locus
基因别称
A-beta-2，A-beta2，H-2Ab，H-2I，H-2Ob，H2-Ab，H2-Ab2，H2-IAb2，Ob，vic1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010389.3 | Ensembl: ENSMUST00000095342
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~5147 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95925Homozygous loss-of-function mutations in this gene result in defective assembly of class II molecules, decreased susceptibility to viral infection, and decreased incidence of MMTV-induced mammary tumors.
更多信息
H2-Ob，也称为非经典MHC II类分子H2-O的β亚基，是一种重要的免疫调节因子。它通过调节MHC II类分子的抗原呈递过程，在免疫系统中发挥着重要作用。H2-Ob的表达水平及其功能状态与多种疾病的发生和发展密切相关，包括病毒感染、动脉粥样硬化、肿瘤和神经退行性疾病等。

H2-Ob的表达受到多种因素的调控，包括细胞类型、炎症状态和遗传背景等。研究发现，H2-Ob在抗原呈递细胞中表达，如巨噬细胞和树突状细胞，并在抗原呈递过程中发挥重要作用。H2-Ob的表达水平受到炎症因子的调控，如IL-4、IL-10和IFN-γ等。在非专业抗原呈递细胞中，H2-Ob的表达水平较低，而在专业抗原呈递细胞中，H2-Ob的表达水平较高。此外，H2-Ob的表达还受到遗传背景的影响，例如，I/LnJ小鼠的H2-Ob基因存在一个功能缺失等位基因，导致其无法抑制H2-M的活性，从而产生病毒中和抗体，对抗病毒感染[1]。

H2-Ob在病毒感染中发挥重要作用。研究发现，I/LnJ小鼠的H2-Ob基因存在一个功能缺失等位基因，导致其无法抑制H2-M的活性，从而产生病毒中和抗体，对抗病毒感染[1]。此外，H2-Ob还与病毒感染后新生儿的免疫耐受有关。I/LnJ小鼠的H2-Ob基因存在一个功能缺失等位基因，导致其无法抑制H2-M的活性，从而产生病毒中和抗体，对抗病毒感染。进一步研究发现，I/LnJ小鼠还存在另一个基因vic2，该基因的存在使得新生儿对病毒的免疫耐受被打破，从而产生病毒中和抗体，对抗病毒感染[4]。

H2-Ob在动脉粥样硬化中也发挥重要作用。研究发现，ApoE-/-小鼠的H2-Ob基因表达水平升高，导致其抗原呈递功能增强，从而促进动脉粥样硬化的发生和发展[3]。此外，H2-Ob还与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现，NLRP3敲除的乳腺癌细胞中，H2-Ob基因表达水平升高，导致其抗原呈递功能增强，从而促进肿瘤的发生和发展[5]。

H2-Ob还与神经退行性疾病的发生和发展有关。研究发现，H2-Ob基因在阿尔茨海默病（AD）中发挥重要作用。H2-Ob基因的表达水平升高，导致其抗原呈递功能增强，从而促进AD的发生和发展[2]。此外，H2-Ob还与AD相关的细胞通讯有关。研究发现，H2-Ob基因的表达水平升高，导致其抗原呈递功能增强，从而促进AD相关的细胞通讯，进而影响AD的发生和发展[6]。

综上所述，H2-Ob是一种重要的免疫调节因子，参与调控MHC II类分子的抗原呈递过程，在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。H2-Ob的研究有助于深入理解免疫系统的调节机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Denzin, Lisa K, Khan, Aly A, Virdis, Francesca, Chervonsky, Alexander V, Golovkina, Tatyana V. . Neutralizing Antibody Responses to Viral Infections Are Linked to the Non-classical MHC Class II Gene H2-Ob. In Immunity, 47, 310-322.e7. doi:10.1016/j.immuni.2017.07.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28813660/
2. Khayer, Nasibeh, Motamed, Nasrin, Marashi, Sayed-Amir, Goshadrou, Fatemeh. 2023. RT-DOb, a switch gene for the gene pair {Csf1r, Milr1}, can influence the onset of Alzheimer's disease by regulating communication between mast cell and microglia. In PloS one, 18, e0288134. doi:10.1371/journal.pone.0288134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37410787/
3. Yang, Pingping, Wu, Qinghua, Sun, Lizhe, Yang, Xiaofeng, Wang, Hong. 2021. Adaptive Immune Response Signaling Is Suppressed in Ly6Chigh Monocyte but Upregulated in Monocyte Subsets of ApoE-/- Mice - Functional Implication in Atherosclerosis. In Frontiers in immunology, 12, 809208. doi:10.3389/fimmu.2021.809208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987524/
4. Cullum, Emily, Dikiy, Stanislav, Beilinson, Helen A, Chervonsky, Alexander, Golovkina, Tatyana. 2020. Genetic Control of Neonatal Immune Tolerance to an Exogenous Retrovirus. In Journal of virology, 94, . doi:10.1128/JVI.01608-20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32999021/
5. Qian, Da, Qiu, Jie, Xu, Yadan, Meng, Xuli, Tang, Hongchao. 2024. Whole transcriptome sequencing indicated the Anti-tumor immunity of NLRP3 in breast cancer. In Genomics, 116, 110930. doi:10.1016/j.ygeno.2024.110930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39214479/
6. Khayer, Nasibeh, Marashi, Sayed-Amir, Mirzaie, Mehdi, Goshadrou, Fatemeh. 2017. Three-way interaction model to trace the mechanisms involved in Alzheimer's disease transgenic mice. In PloS one, 12, e0184697. doi:10.1371/journal.pone.0184697. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28934252/

资料下载

S-KO-02401_6J_15002_H2-Ob_Exon 1~6_A_strategy.pdf
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