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H2-DMa-KO 基因敲除小鼠

H2-DMa-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H2-DMa-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02399

品系全称

C57BL/6JCya-H2-DMaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14998-H2-DMa-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： H2-DMa-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02399) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, class II, locus DMa
基因别称
H-2Ma，H2-Ma
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010386 | Ensembl: ENSMUST00000042121
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~4.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95921Homozygotes for targeted null mutations exhibit impaired antigen presenting cell function, poor IgG responses to T-dependent antigens, reduced numbers of mature CD4+ T cells, and increased susceptibility to Leishmania major infection.
更多信息
H2-DMa基因编码的蛋白质是小鼠MHC II类抗原处理和呈递过程中的关键成分。MHC II类分子负责将抗原肽展示给CD4+ T细胞，从而启动适应性免疫反应。H2-DMa蛋白与MHC II类分子的α和β链结合，通过促进抗原肽的装载和稳定，在抗原呈递过程中发挥重要作用。H2-DMa的突变会导致MHC II类抗原处理缺陷，从而影响免疫系统的功能。

在H2d小鼠的两个抗原处理缺陷细胞系中，发现H2-DMa基因存在点突变。突变3A5表现出H2-DMa mRNA和DMalpha蛋白的显著减少，这是由于在H2-DMa基因的第2外显子中存在一个C到T的转换，引入了一个提前的终止密码子。相反，突变2A2在H2-DMa mRNA和DMalpha蛋白的水平有所下降，但在IL-4处理后有所恢复，IL-4可以诱导B细胞中H2-DMa和H2-DMb基因的表达。突变2A2中的cDNA序列揭示了一个错义突变，导致Ig样结构域中保守的脯氨酸残基转变为丝氨酸。稳定转染全长H2-DMa cDNA可以恢复两个突变体的抗原处理能力，如通过向T细胞克隆展示天然抗原，以及恢复II类SDS稳定性所示[1]。

IFN-γ由脑内细胞产生，可以激活大脑中多种分子的mRNA表达，这些分子对于先天性和T细胞介导的保护性免疫至关重要，以控制弓形虫的慢性感染。IFN-γ可以上调多种分子的表达，包括与抗原呈递相关的分子，如MHC II类分子（H2-Aa、H2-Ab1、H2-Eb1、H2-Ea-ps、H2-DMa、H2-Ob和CD74），以及与CD4+ T细胞激活相关的分子。此外，IFN-γ还可以上调抑制性分子的表达，如IL-10、STAT3、SOCS1、CD274（PD-L1）、IL-27和CD36，这些分子可以防止过度刺激的IFN-γ介导的促炎症反应和组织损伤[2]。

RT1.DMa和RT1.DMb是H2-DMa和H2-DMb在大鼠中的同源物，它们在大鼠免疫系统中发挥类似的功能[3]。

Pediococcus pentosaceus MIANGUAN（PPM）是一种益生菌，可以增强小鼠的免疫反应。口服PPM可以提高小鼠体内SARS-CoV-2疫苗引发的特异性体液和细胞免疫反应，降低炎症途径的表达水平。RNA测序结果表明，与T细胞活化和成熟以及MHC II类途径相关的基因（CD4、H2-DMa、H2-DMb1、H2-Oa、Ctss）在PPM组中上调，这表明口服PPM可能通过MHC II类途径增强CD4+ T细胞反应[4]。

在糖尿病动物模型中，如db/db小鼠，H2-DMa基因的表达在疾病的早期阶段发生变化。在肝脏组织中，H2-DMa基因在8到12周之间的表达上调，这表明H2-DMa可能在糖尿病的早期免疫反应中发挥作用[5]。

综上所述，H2-DMa基因在小鼠的免疫系统中发挥着重要作用，其突变会导致MHC II类抗原处理缺陷，影响免疫系统的功能。H2-DMa的表达受到多种因素的调控，包括IL-4和IFN-γ等细胞因子。H2-DMa的研究有助于深入理解MHC II类抗原处理和呈递的机制，为免疫相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Russell, H I, York, I A, Rock, K L, Monaco, J J. . Class II antigen processing defects in two H2d mouse cell lines are caused by point mutations in the H2-DMa gene. In European journal of immunology, 29, 905-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10092094/
2. Suzuki, Yasuhiro, Lutshumba, Jenny, Chen, Kuey Chu, Sa, Qila, Ochiai, Eri. 2023. IFN-γ production by brain-resident cells activates cerebral mRNA expression of a wide spectrum of molecules critical for both innate and T cell-mediated protective immunity to control reactivation of chronic infection with Toxoplasma gondii. In Frontiers in cellular and infection microbiology, 13, 1110508. doi:10.3389/fcimb.2023.1110508. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36875520/
3. Hermel, E, Monaco, J J. . RT1.DMa and RT1.DMb: the rat homologues of H2-DMa and H2-DMb. In Immunogenetics, 42, 446-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7590989/
4. Chen, Yulu, Cao, Zhijie, Lu, Simin, Ren, Zhihong, Xu, Jianguo. 2024. Pediococcus pentosaceus MIANGUAN Enhances the Immune Response to Vaccination in Mice. In Probiotics and antimicrobial proteins, 16, 1117-1129. doi:10.1007/s12602-023-10205-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38169032/
5. Ludwig-Słomczyńska, Agnieszka H, Seweryn, Michał T, Wiater, Jerzy, Lis, Grzegorz J, Wołkow, Paweł P. 2023. Cytosolic nucleic acid sensing and mitochondrial transcriptomic changes as early triggers of metabolic disease in db/db mice. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 35, 68-76. doi:10.1007/s00335-023-10026-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37979047/

资料下载

S-KO-02399_6J_14998_H2-DMa_Exon 2~6_strategy.pdf
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