H2-Eb1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H2-Eb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02395

品系全称

C57BL/6JCya-H2-Eb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14969-H2-Eb1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: H2-Eb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02395) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, class II antigen E beta
基因别称
Eb,H-2Eb,H2Eb,Ia-4,Ia4
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010382 | Ensembl: ENSMUST00000235530
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
H2-Eb1,也称为H2-EB1,是小鼠的主要组织相容性复合体II类分子(MHC-II)基因之一,其人类同源基因是HLA-DRB1。MHC-II类分子在免疫系统中扮演着关键角色,负责将抗原呈递给CD4+ T细胞,从而激活适应性免疫反应。H2-Eb1在免疫反应的调节、尤其是Th1/Th2细胞平衡的维持中发挥重要作用。

在过敏性鼻炎(AR)的研究中,H2-Eb1与AR的发病机制相关。研究发现,H2-Eb1基因在小鼠的鼻腔黏膜中表达上调,并且在AR小鼠模型中,H2-Eb1的表达水平与GATA-3/T-bet表达比率显著升高相关,提示H2-Eb1可能参与AR的发病过程,并在调节Th1/Th2平衡中发挥重要作用[2]。此外,H2-Eb1基因敲除小鼠的AR症状得到缓解,这表明H2-Eb1可能对AR的发病机制有重要影响[1]。

在血管重塑的研究中,H2-Eb1基因的表达上调可能与肺动脉高压(PAH)的发生发展有关。研究发现,在PAH小鼠模型中,H2-Eb1的表达显著上调,并且敲低H2-Eb1基因的表达可以抑制肺动脉内皮细胞的增殖、迁移和血管生成,促进其凋亡[3]。

在神经炎症的研究中,H2-Eb1基因的表达上调可能与帕金森病(PD)的发病机制有关。研究发现,在PD小鼠模型中,抑制JAK/STAT信号通路可以减少H2-Eb1等MHC-II相关基因的表达,从而抑制神经炎症反应[4,5]。

在衰老的研究中,H2-Eb1基因的表达上调可能与肾脏衰老有关。研究发现,在衰老小鼠的肾脏中,H2-Eb1等MHC-II相关基因的表达水平升高,这与肾小管细胞的炎症表型相关[6]。

综上所述,H2-Eb1基因在免疫反应、血管重塑、神经炎症和衰老等生物学过程中发挥重要作用。H2-Eb1基因的表达调控可能与多种疾病的发生发展相关,包括AR、PAH、PD和肾脏衰老。因此,深入研究H2-Eb1基因的功能和作用机制,对于理解相关疾病的发病机制和寻找新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Li, Linge, Hu, Bin, Feng, Juan, Jiang, Chunrong, Zhang, Hua. . H2-EB1 Molecule Alleviates Allergic Rhinitis Symptoms of H2-Eb1 Knockout Mice. In Iranian journal of immunology : IJI, 12, 263-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26714418/
2. Zhang, Yu, Feng, Juan, Sun, Jie, Liu, Hui, Zhang, Hua. . H2-Eb1 expression is upregulated in the nasal mucosa of allergic rhinitis. In Asian Pacific journal of allergy and immunology, 32, 308-15. doi:10.12932/AP0478.32.4.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25543041/
3. Wang, Guowen, Wang, Zhuoyan. 2024. Investigation into the role of H2-Ab1 in vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension via Bioinformatics. In BMC pulmonary medicine, 24, 342. doi:10.1186/s12890-024-03156-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39010027/
4. Hong, Huixian, Wang, Yong, Menard, Marissa, Qin, Hongwei, Benveniste, Etty N. 2024. Suppression of the JAK/STAT pathway inhibits neuroinflammation in the line 61-PFF mouse model of Parkinson's disease. In Journal of neuroinflammation, 21, 216. doi:10.1186/s12974-024-03210-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218899/
5. Hong, Huixian, Wang, Yong, Menard, Marissa, Qin, Hongwei, Benveniste, Etty. 2024. Suppression of the JAK/STAT Pathway Inhibits Neuroinflammation in the Line 61-PFF Mouse Model of Parkinson's Disease. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-4307273/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38766241/
6. Sinning, Julius, Funk, Nils David, Soerensen-Zender, Inga, Melk, Anette, Schmitt, Roland. 2023. The aging kidney is characterized by tubuloinflammaging, a phenotype associated with MHC-II gene expression. In Frontiers in immunology, 14, 1222339. doi:10.3389/fimmu.2023.1222339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37675124/