H2-Eb1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

H2-Eb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02394

品系全称

C57BL/6JCya-H2-Eb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14969-H2-Eb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: H2-Eb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02394) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, class II antigen E beta
基因别称
Eb,H-2Eb,H2Eb,Ia-4,Ia4
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010382 | Ensembl: ENSMUST00000235530
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~6.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
H2-Eb1,也称为H2-Eb1分子,是小鼠中的人类HLA-DRB1的同源基因。HLA-DRB1是人类白细胞抗原(HLA)II类分子的重要组成部分,在免疫系统中起着关键作用,特别是在抗原呈递和免疫反应的调节中。H2-Eb1在小鼠中具有类似的功能,参与免疫反应的调节,并与多种疾病的发生和发展有关。

H2-Eb1基因的表达在过敏性鼻炎(AR)的发生和发展中起着重要作用。一项研究表明,与野生型小鼠相比,H2-Eb1基因敲除小鼠的过敏性鼻炎症状有所减轻。这些敲除小鼠的血清OVA-IgE和IL-4水平显著升高,而IFN-γ水平显著降低。这表明H2-Eb1基因可能参与调节Th1/Th2平衡,在AR的发生发展中发挥重要作用[1]。此外,另一项研究发现,H2-Eb1基因的表达在过敏性鼻炎小鼠的鼻黏膜中上调。这进一步支持了H2-Eb1基因在AR发病机制中的重要作用[2]。

除了过敏性鼻炎,H2-Eb1基因还与帕金森病(PD)的神经炎症有关。一项研究发现,抑制JAK/STAT信号通路可以减少H2-Eb1基因的表达,并抑制神经炎症。这表明H2-Eb1基因可能参与调节免疫细胞的活化和浸润,进而影响神经炎症的发生[3][6]。

除了免疫调节,H2-Eb1基因还与血管重塑和肾脏老化有关。研究发现,在肺动脉高压(PAH)模型中,H2-Eb1基因的表达显著上调。这表明H2-Eb1基因可能参与血管重塑的调节,并与PAH的发生和发展有关[4]。此外,研究发现,随着年龄的增长,肾脏中H2-Eb1基因的表达也上调。这表明H2-Eb1基因可能参与肾脏老化的过程,并与肾脏疾病的发生和发展有关[5][7]。

综上所述,H2-Eb1基因在免疫调节、血管重塑和肾脏老化中发挥着重要作用。H2-Eb1基因的表达与过敏性鼻炎、帕金森病、肺动脉高压和肾脏老化等多种疾病的发生和发展有关。深入研究H2-Eb1基因的功能和调节机制,有助于更好地理解这些疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Linge, Hu, Bin, Feng, Juan, Jiang, Chunrong, Zhang, Hua. . H2-EB1 Molecule Alleviates Allergic Rhinitis Symptoms of H2-Eb1 Knockout Mice. In Iranian journal of immunology : IJI, 12, 263-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26714418/
2. Zhang, Yu, Feng, Juan, Sun, Jie, Liu, Hui, Zhang, Hua. . H2-Eb1 expression is upregulated in the nasal mucosa of allergic rhinitis. In Asian Pacific journal of allergy and immunology, 32, 308-15. doi:10.12932/AP0478.32.4.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25543041/
3. Hong, Huixian, Wang, Yong, Menard, Marissa, Qin, Hongwei, Benveniste, Etty N. 2024. Suppression of the JAK/STAT pathway inhibits neuroinflammation in the line 61-PFF mouse model of Parkinson's disease. In Journal of neuroinflammation, 21, 216. doi:10.1186/s12974-024-03210-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218899/
4. Wang, Guowen, Wang, Zhuoyan. 2024. Investigation into the role of H2-Ab1 in vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension via Bioinformatics. In BMC pulmonary medicine, 24, 342. doi:10.1186/s12890-024-03156-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39010027/
5. Barman, Pijus K, Shin, Juliana E, Lewis, Sloan A, Benayoun, Bérénice A, Goodridge, Helen S. 2022. Production of MHCII-expressing classical monocytes increases during aging in mice and humans. In Aging cell, 21, e13701. doi:10.1111/acel.13701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36040389/
6. Hong, Huixian, Wang, Yong, Menard, Marissa, Qin, Hongwei, Benveniste, Etty. 2024. Suppression of the JAK/STAT Pathway Inhibits Neuroinflammation in the Line 61-PFF Mouse Model of Parkinson's Disease. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-4307273/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38766241/
7. Sinning, Julius, Funk, Nils David, Soerensen-Zender, Inga, Melk, Anette, Schmitt, Roland. 2023. The aging kidney is characterized by tubuloinflammaging, a phenotype associated with MHC-II gene expression. In Frontiers in immunology, 14, 1222339. doi:10.3389/fimmu.2023.1222339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37675124/