H2-D1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

H2-D1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02393

品系全称

C57BL/6JCya-H2-D1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14964-H2-D1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: H2-D1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02393) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, D region locus 1
基因别称
H-2D,H2-D,H2-K1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010380 | Ensembl: ENSMUST00000172785
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~8
敲除长度
~6.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95896Mice homozygous for a spontaneous allele are susceptible to chronic Theiler's Murine Encephalomyelitis Virus (TMEV) infection and demyelination, and lack the ability to respond to the viral peptide VP2121-130, the single Ag driving the protective CD8 T cell response in wild-type B6 mice.
H2-D1是小鼠主要组织相容性复合体I(MHC I)基因家族中的成员,位于第17号染色体上。MHC I分子在免疫系统中的作用至关重要,它们负责将抗原肽呈递给CD8+ T细胞,从而触发细胞免疫反应。H2-D1基因编码的蛋白质在小鼠中具有高度的多态性,这有助于识别和区分不同的抗原。MHC I基因在小鼠的免疫系统、神经系统和其他组织中都有表达,其表达水平受到多种因素的影响,包括年龄、性别、生理状态和环境因素等。

在老年和阿尔茨海默病(AD)小鼠和人类中,MHC I基因的表达水平显著增加,主要源于小胶质细胞[1]。研究表明,MHC I的表达与小胶质细胞的活化状态密切相关,小胶质细胞活化后,其表面MHC I的表达水平会显著增加。MHC I的表达与细胞衰老相关基因p16INK4A的表达水平呈正相关,提示MHC I可能参与细胞衰老的调控过程[1]。此外,MHC I的表达还与免疫调节相关受体家族Lilrs和Pilrs的表达水平相关,这些受体可能参与MHC I信号通路的调控[1]。

H2-D1基因的表达还受到其他因素的影响。例如,转化生长因子β1(TGF-β1)可以调节H2-D1基因的表达。在胚胎植入过程中,TGF-β1可以影响母体-胎儿界面的免疫环境,进而影响胚胎植入和H2-D1基因的表达[2]。此外,视网膜小胶质细胞比脑小胶质细胞表达更多的MHC I,这可能与其在视网膜中独特的微环境有关[3]。在脑组织中,脑内细胞产生的IFN-γ可以上调MHC I基因的表达,从而增强机体对病原体的免疫防御能力[4]。

综上所述,H2-D1基因作为MHC I家族的重要成员,在免疫系统和神经系统中发挥着重要作用。H2-D1基因的表达受到多种因素的影响,包括年龄、性别、生理状态和环境因素等。H2-D1基因的表达与免疫调节、神经炎症和细胞衰老等过程密切相关。深入研究H2-D1基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解免疫系统和神经系统的功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kellogg, Collyn M, Pham, Kevin, Machalinski, Adeline H, Ocañas, Sarah R, Freeman, Willard M. 2023. Microglial MHC-I induction with aging and Alzheimer's is conserved in mouse models and humans. In GeroScience, 45, 3019-3043. doi:10.1007/s11357-023-00859-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37393197/
2. Zhang, Yan-Shuai, Xiong, Gao-Feng, Peng, Jing-Pian. 2010. Effects of TGF beta-1 on mouse embryo implantation and expression of H2-D1 and H2-DM. In Frontiers in bioscience (Elite edition), 2, 351-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20036883/
3. Bloomfield, Christina L, Gong, Joyce, Droho, Steven, Cuda, Carla M, Lavine, Jeremy A. 2024. Retinal microglia express more MHC class I and promote greater T-cell-driven inflammation than brain microglia. In Frontiers in immunology, 15, 1399989. doi:10.3389/fimmu.2024.1399989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38799448/
4. Suzuki, Yasuhiro, Lutshumba, Jenny, Chen, Kuey Chu, Sa, Qila, Ochiai, Eri. 2023. IFN-γ production by brain-resident cells activates cerebral mRNA expression of a wide spectrum of molecules critical for both innate and T cell-mediated protective immunity to control reactivation of chronic infection with Toxoplasma gondii. In Frontiers in cellular and infection microbiology, 13, 1110508. doi:10.3389/fcimb.2023.1110508. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36875520/