Gspt2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gspt2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02351

品系全称

C57BL/6NCya-Gspt2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-14853-Gspt2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gspt2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02351) were purchased from Cyagen.
交付类型
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G1 to S phase transition 2
基因别称
-
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008179 | Ensembl: ENSMUST00000096368
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gspt2,也称为G1/S期转换2基因,编码真核生物翻译终止因子eRF3的亚型eRF3b。eRF3是蛋白质合成过程中负责正确终止翻译的关键因子,它与eRF1协同作用,确保蛋白质合成过程的准确性。Gspt2在哺乳动物中广泛表达,其表达水平在细胞周期进展中保持相对恒定[4]。

Gspt2在多种生物学过程中发挥重要作用。首先,Gspt2参与蛋白质合成过程中的翻译终止,确保蛋白质合成的正确性和效率[1]。其次,Gspt2与eRF1相互作用,共同参与翻译终止过程[4]。此外,Gspt2还在细胞周期进程中发挥作用,影响细胞增殖和分化[7]。

Gspt2在多种疾病中发挥重要作用。例如,Gspt2的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[2]。此外,Gspt2的高表达与高风险神经母细胞瘤(NB)的不良预后相关[3]。在结直肠癌中,Gspt2的表达上调,且其高表达与患者的不良预后相关[5]。此外,Gspt2在胃癌细胞中表达上调,且其高表达与患者的预后不良相关[6]。

Gspt2的功能和表达受到多种因素的影响。例如,Gspt2的表达在细胞周期进展中保持相对恒定[4]。此外,Gspt2的表达受到DNA甲基化调控。在结直肠癌中,Gspt2的启动子区存在高甲基化现象,导致Gspt2的表达下调[6]。此外,Gspt2的表达还受到RNA结合蛋白的调控。例如,Gspt2的表达受到m6A修饰和YTHDF1的调控[3]。

Gspt2的研究有助于深入理解蛋白质合成过程中的翻译终止机制,以及Gspt2在细胞周期进程和疾病发生中的作用。Gspt2的研究还为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Le Goff, Catherine, Zemlyanko, Olga, Moskalenko, Svetlana, Philippe, Michel, Zhouravleva, Galina. . Mouse GSPT2, but not GSPT1, can substitute for yeast eRF3 in vivo. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 7, 1043-57. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12354098/
2. Wang, Ji, Wang, Qi, Li, Lingru, Zhang, Yan, Han, Yuanyuan. . Phlegm-dampness constitution: genomics, susceptibility, adjustment and treatment with traditional Chinese medicine. In The American journal of Chinese medicine, 41, 253-62. doi:10.1142/S0192415X13500183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23548117/
3. Al-Shehhi, Halima, Gabr, Ahlam, Al-Haddabi, Intisar, Al-Maamari, Watfa, Al-Maawali, Almundher. . Further Clinical and Molecular Delineation of Xp11.22 Deletion Syndrome: A Case Report. In Oman medical journal, 34, 460-463. doi:10.5001/omj.2019.83. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31555424/
4. Hoshino, S, Imai, M, Mizutani, M, Ui, M, Katada, T. . Molecular cloning of a novel member of the eukaryotic polypeptide chain-releasing factors (eRF). Its identification as eRF3 interacting with eRF1. In The Journal of biological chemistry, 273, 22254-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9712840/
5. Ma, Haixiu, Suo, Lina, Zhao, Jing, Wang, Haiyan, Su, Zhanhai. 2024. Prognostic biomarkers based on GUF1, EFTUD2 and GSPT1 targets affecting migration of gastric cancer cells. In Translational cancer research, 13, 4827-4845. doi:10.21037/tcr-24-125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39430826/
6. Kober, Paulina, Bujko, Mateusz, Olędzki, Janusz, Tysarowski, Andrzej, Siedlecki, Janusz A. 2011. Methyl-CpG binding column-based identification of nine genes hypermethylated in colorectal cancer. In Molecular carcinogenesis, 50, 846-56. doi:10.1002/mc.20763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21438024/
7. Royland, Joyce E, Kodavanti, Prasada Rao S. 2008. Gene expression profiles following exposure to a developmental neurotoxicant, Aroclor 1254: pathway analysis for possible mode(s) of action. In Toxicology and applied pharmacology, 231, 179-96. doi:10.1016/j.taap.2008.04.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18602130/