Gpr162-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gpr162-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02329

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr162em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14788-Gpr162-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr162-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02329) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 162
基因别称
A-2,Grca
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001355257.1 | Ensembl: ENSMUST00000204667
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GPR162,全称为G蛋白偶联受体162,是G蛋白偶联受体家族中的一个孤儿受体。孤儿受体指的是那些已知存在,但其配体和信号通路尚未被发现的受体。GPR162在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括肿瘤抑制、放疗敏感性、食物摄入和能量稳态调节等。

GPR162作为一种新型的放疗增敏剂,通过与干扰素基因刺激因子(STING)相互作用,靶向DNA损伤反应,激活IRF3,加速I型干扰素系统的激活,促进CXCL10和CXCL4等趋化因子的表达,从而抑制肿瘤的发生和发展。在放疗诱导的DNA损伤反应中,GPR162的过表达可以促进STING-IFN的产生,增加CXCL10和CXCL4等趋化因子的表达,从而增强放疗的疗效。此外,大多数实体瘤中GPR162的表达水平较低,而在肺腺癌、肝癌、乳腺癌等患者中,GPR162的高表达与更好的预后相关[1]。

在低级别胶质瘤(LGG)中,GPR162被认为是保护基因之一。在LGG患者中,GPR162的表达与更好的生存预后相关,因此,GPR162可能成为LGG患者预后预测和治疗决策的潜在生物标志物[2]。

GPR162在大鼠和小鼠的大脑中广泛表达,尤其是在与能量稳态和愉悦进食相关的区域,如下丘脑、杏仁核和腹侧被盖区。研究表明,GPR162的表达与食物摄入量的减少相关,同时,GPR162基因的人类遗传变异与葡萄糖稳态受损相关[3]。

在糖尿病大鼠中,GPR162在心脏、主动脉、大脑和肾脏中的表达与正常大鼠不同,表明GPR162可能参与糖尿病并发症的发生[4]。

GPR162在脑中的表达分布广泛,尤其在调节能量稳态和愉悦进食的区域,如下丘脑、杏仁核和腹侧被盖区。这表明GPR162可能在调节食物摄入和能量稳态方面发挥重要作用[5]。

GPR162和其他九种新的Rhodopsin家族G蛋白偶联受体被鉴定出来。这些受体在基因组数据库中被发现,其中GPR162与其他孤儿G蛋白偶联受体有密切的亲缘关系,并且在脑中有主要的表达[6]。

在胶质母细胞瘤(GBM)中,GPR162的表达下调与不良预后相关。GPR162作为G蛋白偶联受体家族的一员,在GBM的进展和发病机制中发挥重要作用,可能成为GBM的预后生物标志物[7]。

GPR153是G蛋白偶联受体家族中与GPR162具有共同进化起源的受体。GPR153在脑中的表达广泛,尤其在丘脑、小脑和弓状核中表达较高。GPR153的敲低导致食物摄入量略有减少,并且在行为测试中表现出决策能力的变化[8]。

卵巢癌患者在诊断前,GPR162的表达与卵巢癌的早期阶段相关。GPR162在卵巢癌患者血液中的表达可能与卵巢癌的早期诊断相关[9]。

在亚临床甲状腺功能减退症合并2型糖尿病的患者中,GPR162的表达与该疾病的发生相关。GPR162可能参与亚临床甲状腺功能减退症和亚临床甲状腺功能减退症合并2型糖尿病的发病机制[10]。

综上所述,GPR162作为一种重要的G蛋白偶联受体,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。GPR162在肿瘤抑制、放疗敏感性、食物摄入和能量稳态调节等方面具有潜在的应用价值。然而,GPR162的具体功能和作用机制仍需进一步研究。

参考文献:
1. Long, Yao, Guo, Jiaxing, Chen, Jielin, Liu, Shuang, Tao, Yongguang. 2023. GPR162 activates STING dependent DNA damage pathway as a novel tumor suppressor and radiation sensitizer. In Signal transduction and targeted therapy, 8, 48. doi:10.1038/s41392-022-01224-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36725837/
2. Liu, Wentao, Zou, Jiaxuan, Ren, Rijun, Zhang, Gentang, Wang, Maokai. . A Novel 10-Gene Signature Predicts Poor Prognosis in Low Grade Glioma. In Technology in cancer research & treatment, 20, 1533033821992084. doi:10.1177/1533033821992084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33550903/
3. Caruso, Vanni, Sreedharan, Smitha, Carlini, Valeria P, Fredriksson, Robert, Schiöth, Helgi B. 2016. mRNA GPR162 changes are associated with decreased food intake in rat, and its human genetic variants with impairments in glucose homeostasis in two Swedish cohorts. In Gene, 581, 139-45. doi:10.1016/j.gene.2016.01.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26827797/
4. Ruiz-Hernández, Armando, Sánchez-Muñoz, Fausto, Rodriguez, Jessica, Hong, Enrique, Villafaña, Santiago. 2014. Expression of orphan receptors GPR22 and GPR162 in streptozotocin-induced diabetic rats. In Journal of receptor and signal transduction research, 35, 46-53. doi:10.3109/10799893.2014.926926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24937127/
5. Caruso, Vanni, Hägglund, Maria G, Badiali, Luca, Schiöth, Helgi B, Fredriksson, Robert. 2014. The G protein-coupled receptor GPR162 is widely distributed in the CNS and highly expressed in the hypothalamus and in hedonic feeding areas. In Gene, 553, 1-6. doi:10.1016/j.gene.2014.09.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25275856/
6. Gloriam, David E I, Schiöth, Helgi B, Fredriksson, Robert. . Nine new human Rhodopsin family G-protein coupled receptors: identification, sequence characterisation and evolutionary relationship. In Biochimica et biophysica acta, 1722, 235-46. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15777626/
7. Khalili-Tanha, Ghazaleh, Khalili-Tanha, Nima, Farahani, Masoumeh, Rezaei-Tavirani, Mostafa, Nazari, Elham. 2024. The G Protein-Coupled Receptor-Related Gene Signatures for Diagnosis and Prognosis in Glioblastoma: A Deep Learning Model Using RNA-Seq Data. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 25, 4201-4210. doi:10.31557/APJCP.2024.25.12.4201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39733410/
8. Sreedharan, Smitha, Almén, Markus S, Carlini, Valeria P, Fredriksson, Robert, Schiöth, Helgi B. 2011. The G protein coupled receptor Gpr153 shares common evolutionary origin with Gpr162 and is highly expressed in central regions including the thalamus, cerebellum and the arcuate nucleus. In The FEBS journal, 278, 4881-94. doi:10.1111/j.1742-4658.2011.08388.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21981325/
9. Jareid, Mie, Snapkov, Igor, Holden, Marit, Lund, Eiliv, Nøst, Therese Haugdahl. 2021. The blood transcriptome prior to ovarian cancer diagnosis: A case-control study in the NOWAC postgenome cohort. In PloS one, 16, e0256442. doi:10.1371/journal.pone.0256442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34449791/
10. Jiang, Qiang, Sun, Lizhi, Lu, Yong, Wang, Lulu, Pang, Shuguang. . Identification of related long non-coding RNAs and mRNAs in subclinical hypothyroidism complicated with type 2 diabetes by transcriptome analysis - a preliminary study. In Endokrynologia Polska, 71, 213-226. doi:10.5603/EP.a2020.0025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36624669/