Gpr162-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr162-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02328

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr162em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14788-Gpr162-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr162-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02328) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 162
基因别称
A-2,Grca
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013533 | Ensembl: ENSMUST00000046893
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GPR162,也称为G-protein-coupled receptor 162,是一种在生物医学领域中备受关注的基因。GPR162属于孤儿受体家族,是一类G蛋白偶联受体(GPCRs),其功能尚不完全明确。然而,现有的研究表明,GPR162在多个生物学过程中发挥着重要作用,包括DNA损伤反应、肿瘤抑制、能量稳态调节和葡萄糖代谢等。

GPR162作为一种新型放疗增敏剂,通过激活STING依赖性DNA损伤通路,促进放疗诱导的STING-IFN产生,并增加CXCL10和CXCL4等趋化因子的表达,从而抑制肿瘤的发生和发展[1]。此外,GPR162在低级别胶质瘤(LGG)中也表现出潜在的预后价值,其高表达与LGG患者的较差预后相关[2]。在糖尿病大鼠中,GPR162的表达也发生改变,可能与糖尿病并发症的发生有关[4]。此外,GPR162还在大脑中广泛表达,尤其在调节能量稳态和愉悦进食的区域,如下丘脑、杏仁核和腹侧被盖区等[5]。在人遗传研究中,GPR162的基因变异与葡萄糖代谢的损害相关[3]。

GPR162的研究不仅局限于肿瘤和糖尿病,还涉及其他领域。例如,GPR162的表达与卵巢癌的发生相关,其基因表达水平在卵巢癌患者中有所改变[6]。此外,GPR162还与亚临床甲状腺功能减退症和2型糖尿病的发生有关,其基因表达水平在相关疾病患者中发生改变[7]。

综上所述,GPR162作为一种孤儿受体,在多个生物学过程中发挥着重要作用。其功能涉及DNA损伤反应、肿瘤抑制、能量稳态调节、葡萄糖代谢等。GPR162的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Long, Yao, Guo, Jiaxing, Chen, Jielin, Liu, Shuang, Tao, Yongguang. 2023. GPR162 activates STING dependent DNA damage pathway as a novel tumor suppressor and radiation sensitizer. In Signal transduction and targeted therapy, 8, 48. doi:10.1038/s41392-022-01224-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36725837/
2. Liu, Wentao, Zou, Jiaxuan, Ren, Rijun, Zhang, Gentang, Wang, Maokai. . A Novel 10-Gene Signature Predicts Poor Prognosis in Low Grade Glioma. In Technology in cancer research & treatment, 20, 1533033821992084. doi:10.1177/1533033821992084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33550903/
3. Caruso, Vanni, Sreedharan, Smitha, Carlini, Valeria P, Fredriksson, Robert, Schiöth, Helgi B. 2016. mRNA GPR162 changes are associated with decreased food intake in rat, and its human genetic variants with impairments in glucose homeostasis in two Swedish cohorts. In Gene, 581, 139-45. doi:10.1016/j.gene.2016.01.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26827797/
4. Ruiz-Hernández, Armando, Sánchez-Muñoz, Fausto, Rodriguez, Jessica, Hong, Enrique, Villafaña, Santiago. 2014. Expression of orphan receptors GPR22 and GPR162 in streptozotocin-induced diabetic rats. In Journal of receptor and signal transduction research, 35, 46-53. doi:10.3109/10799893.2014.926926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24937127/
5. Caruso, Vanni, Hägglund, Maria G, Badiali, Luca, Schiöth, Helgi B, Fredriksson, Robert. 2014. The G protein-coupled receptor GPR162 is widely distributed in the CNS and highly expressed in the hypothalamus and in hedonic feeding areas. In Gene, 553, 1-6. doi:10.1016/j.gene.2014.09.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25275856/
6. Jareid, Mie, Snapkov, Igor, Holden, Marit, Lund, Eiliv, Nøst, Therese Haugdahl. 2021. The blood transcriptome prior to ovarian cancer diagnosis: A case-control study in the NOWAC postgenome cohort. In PloS one, 16, e0256442. doi:10.1371/journal.pone.0256442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34449791/
7. Jiang, Qiang, Sun, Lizhi, Lu, Yong, Wang, Lulu, Pang, Shuguang. . Identification of related long non-coding RNAs and mRNAs in subclinical hypothyroidism complicated with type 2 diabetes by transcriptome analysis - a preliminary study. In Endokrynologia Polska, 71, 213-226. doi:10.5603/EP.a2020.0025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36624669/