Rhpn1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rhpn1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02327

品系全称

C57BL/6JCya-Rhpn1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14787-Rhpn1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rhpn1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02327) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
rhophilin, Rho GTPase binding protein 1
基因别称
Grbp,Rhophilin,mKIAA1929
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163465 | Ensembl: ENSMUST00000121137
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~15
敲除长度
~9.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098783Homozygous null mice are albuminuric, show podocyte foot process effacement, thickening of the glomerular basement membrane, and focal segmental glomerulosclerosis lesions.
基因RHPN1,也称为Rhophilin Rho GTPase binding protein 1 antisense RNA 1,是一种长链非编码RNA(lncRNA),位于人类染色体8q24。lncRNA是一类长度超过200个核苷酸的RNA分子,它们不编码蛋白质,但在基因表达调控中发挥重要作用。RHPN1-AS1在多种癌症中表现出显著的过表达,并被认为是促癌基因,参与癌症的发生和发展。

在前列腺癌中,RHPN1-AS1的表达水平与患者生存时间呈负相关。过表达RHPN1-AS1抑制了miR-7-5p的表达,并促进了表皮生长因子受体(EGFR)的表达,从而抑制了细胞增殖和侵袭,并诱导了细胞周期阻滞、细胞凋亡和自噬[1]。在结直肠癌中,RHPN1-AS1通过靶向miR-7-5p/OGT轴促进肿瘤进展。敲低RHPN1-AS1可以抑制细胞增殖,同时刺激细胞凋亡。此外,RHPN1-AS1的表达水平与不良病理指标相关,高表达RHPN1-AS1的患者总体生存时间较短[4]。

在卵巢癌中,RHPN1-AS1通过靶向miR-665/Akt3轴促进细胞增殖和迁移。过表达RHPN1-AS1促进了卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,而敲低RHPN1-AS1则抑制了这些恶性表型[2]。此外,RHPN1-AS1还通过靶向miR-485-5p/TPX2轴和miR-6884-5p/TOP2A轴促进卵巢癌的发生和发展。RHPN1-AS1通过海绵化miR-485-5p和miR-6884-5p,分别增加了TPX2和TOP2A的表达,从而促进了卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移[5][6]。

在胶质瘤中,RHPN1-AS1的表达水平显著升高,并通过靶向miR-625-5p/REG3A轴促进细胞增殖和侵袭。敲低RHPN1-AS1可以抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制与迁移和侵袭相关的蛋白质的表达[3]。

在鼻咽癌中,RHPN1-AS1通过靶向CELF2表达促进肿瘤进展。敲低RHPN1-AS1可以抑制细胞活力、增殖能力、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。此外,RHPN1-AS1沉默消除了CELF2沉默对mTORC1信号通路的激活作用[7]。

在子宫内膜癌中,RHPN1-AS1的表达水平显著升高,并与FIGO分期、组织学分级和淋巴结转移相关。沉默RHPN1-AS1可以抑制细胞增殖、细胞周期进展、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。此外,沉默RHPN1-AS1可以显著抑制MEK和ERK的磷酸化[8]。

综上所述,基因RHPN1-AS1是一种重要的lncRNA,在多种癌症中表现出显著的过表达,并被认为是促癌基因。RHPN1-AS1通过靶向不同的miRNA和蛋白质,调节细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡等生物学过程,从而促进肿瘤的发生和发展。这些发现表明,RHPN1-AS1可能成为癌症治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Ma, Xiulong, Ren, Hongtao, Zhang, Yang, Wang, Baofeng, Ma, Hongbing. 2022. LncRNA RHPN1-AS1 inhibition induces autophagy and apoptosis in prostate cancer cells via the miR-7-5p/EGFR/PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. In Environmental toxicology, 37, 3013-3027. doi:10.1002/tox.23656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36125241/
2. Zhao, Juan, Yang, Ting, Ji, Jing, Li, Chen, Han, Xiaobing. 2020. RHPN1-AS1 promotes cell proliferation and migration via miR-665/Akt3 in ovarian cancer. In Cancer gene therapy, 28, 33-41. doi:10.1038/s41417-020-0180-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32457485/
3. Cui, Peng, Su, Jichun, Li, Qingmin, Xu, Guangming, Zhu, Ningxi. 2019. LncRNA RHPN1-AS1 Targeting miR-625/REG3A Promotes Cell Proliferation And Invasion Of Glioma Cells. In OncoTargets and therapy, 12, 7911-7921. doi:10.2147/OTT.S209563. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31576148/
4. Zheng, Wei, Li, Hui, Zhang, Hui, Liang, Hong, Zhou, Yifeng. 2020. Long noncoding RNA RHPN1-AS1 promotes colorectal cancer progression via targeting miR-7-5p/OGT axis. In Cancer cell international, 20, 54. doi:10.1186/s12935-020-1110-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32099527/
5. Zhao, Yanxiang, Zhou, Haiyan, Dong, Wenhui. 2021. LncRNA RHPN1-AS1 promotes the progression of nasopharyngeal carcinoma by targeting CELF2 expression. In Experimental and molecular pathology, 122, 104671. doi:10.1016/j.yexmp.2021.104671. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34358519/
6. Cui, Shoubin, Li, Cui. 2021. RHPN1‑AS1 promotes ovarian carcinogenesis by sponging miR‑485‑5p and releasing TPX2 mRNA. In Oncology reports, 45, . doi:10.3892/or.2021.8062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33907841/
7. Cui, Shoubin, Li, Fengling. 2021. RHPN1‑AS1 promotes ovarian carcinogenesis by sponging miR‑6884‑5p thus releasing TOP2A mRNA. In Oncology reports, 46, . doi:10.3892/or.2021.8172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34414458/
8. Zhang, Xian-Juan, Qi, Guang-Tao, Zhang, Xiao-Min, Wang, Li, Li, Fang-Fang. 2020. lncRNA RHPN1-AS1 promotes the progression of endometrial cancer through the activation of ERK/MAPK pathway. In The journal of obstetrics and gynaecology research, 47, 533-543. doi:10.1111/jog.14548. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33169491/