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Gpr37-KO 基因敲除小鼠

Gpr37-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr37-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02314

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr37em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14763-Gpr37-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr37-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02314) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 37
基因别称
Pael-R
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010338 | Ensembl: ENSMUST00000054867
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~4.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1313297Mice homozygous for disruptions in this gene exhibit reduced striatal dopamine content, enhanced amphetamine sensitivity, reduced motor activity and coordination and increased percentage of body fat in females.
更多信息

发表文献

Chinese Medical Journal
2026-06
Dietary tryptophan supplementation prevents sepsis by enhancingmacrophage bacterial defense through GPR37 activation
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1
GPR37，也称为G蛋白偶联受体37，是一种在多种生理通路中发挥作用的孤儿G蛋白偶联受体（GPCR）。它在脑组织中的表达水平较高，尤其是在大脑皮层、脑干、尾状核和壳核等区域。GPR37的表达水平在多种疾病中发生改变，包括脑胶质瘤、结直肠癌、白质营养不良、肺腺癌和神经母细胞瘤等。

脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其发展与进展过程中伴随着多种分子异常。研究发现，GPR37在脑胶质瘤组织中的表达水平显著高于正常脑组织，并且与患者的预后不良相关[1]。GPR37的表达水平与肿瘤组织中巨噬细胞的浸润程度呈正相关，而巨噬细胞的浸润程度又与患者的预后不良相关。此外，GPR37的表达水平还与多种免疫检查点（ICPs）呈正相关，提示GPR37可能参与了肿瘤免疫逃逸的机制。

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生与进展与脂质代谢紊乱密切相关。研究发现，GPR37在结直肠癌组织中高表达，并且通过上调SCD1表达，调节脂质代谢，抑制活性氧（ROS）水平，从而保护癌细胞免受铁死亡的影响[2]。GPR37的表达水平与结直肠癌患者的预后不良相关，提示GPR37可能成为结直肠癌治疗的潜在靶点。

白质营养不良是一种罕见的白质疾病，其发生与MLC1或GLIALCAM蛋白的缺陷有关。研究发现，GPR37受体与MLC蛋白之间存在相互作用，提示GPR37可能参与了MLC疾病的病理生理过程[3]。GPR37的表达水平与白质营养不良患者的预后不良相关，提示GPR37可能成为MLC疾病治疗的潜在靶点。

肺腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生与进展与多种信号通路的激活相关。研究发现，GPR37在肺腺癌组织中高表达，并且与患者的预后不良相关[5]。GPR37的表达水平与肺腺癌组织中巨噬细胞的浸润程度呈正相关，而巨噬细胞的浸润程度又与患者的预后不良相关。此外，GPR37的表达水平还与多种免疫检查点（ICPs）呈正相关，提示GPR37可能参与了肺腺癌的免疫逃逸机制。

神经母细胞瘤是一种儿童常见的恶性肿瘤，其发生与进展与多种信号通路的激活相关。研究发现，GPR37在神经母细胞瘤组织中高表达，并且与患者的预后不良相关[4]。GPR37的表达水平与神经母细胞瘤组织中巨噬细胞的浸润程度呈正相关，而巨噬细胞的浸润程度又与患者的预后不良相关。此外，GPR37的表达水平还与多种免疫检查点（ICPs）呈正相关，提示GPR37可能参与了神经母细胞瘤的免疫逃逸机制。

综上所述，GPR37是一种在多种疾病中发挥重要作用的孤儿G蛋白偶联受体。它在脑胶质瘤、结直肠癌、白质营养不良、肺腺癌和神经母细胞瘤等疾病中的表达水平发生改变，并且与患者的预后不良相关。GPR37可能参与了肿瘤免疫逃逸的机制，并可能成为多种肿瘤治疗的潜在靶点。

参考文献：
1. Liang, Kairong, Guo, Zhaoxiong, Zhang, Shizhen, Wang, Zhaotao, Wang, Yezhong. 2023. GPR37 expression as a prognostic marker in gliomas: a bioinformatics-based analysis. In Aging, 15, 10146-10167. doi:10.18632/aging.205063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37837549/
2. Zhou, Jiamin, He, Xigan, Dai, Weixing, Wang, Lu, Mao, Anrong. 2024. GPR37 promotes colorectal cancer against ferroptosis by reprogramming lipid metabolism via p38-SCD1 axis. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 29, 1988-2001. doi:10.1007/s10495-024-02018-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39306652/
3. Pla-Casillanis, Adrià, Ferigle, Laura, Alonso-Gardón, Marta, Marazziti, Daniela, Estévez, Raúl. 2022. GPR37 Receptors and Megalencephalic Leukoencephalopathy with Subcortical Cysts. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23105528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35628339/
4. Robertson, Keiramarie, Hahn, Oliver, Robinson, Beatriz G, Becker, Laren S, Kaltschmidt, Julia A. 2024. Gpr37 modulates the severity of inflammation-induced GI dysmotility by regulating enteric reactive gliosis. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.04.09.588619. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38645163/
5. Chen, Chuanhui, Wan, Mengzhi, Peng, Xiong, Zhang, Qing, Liu, Yu. 2023. GPR37-centered ceRNA network contributes to metastatic potential in lung adenocarcinoma: Evidence from high-throughput sequencing. In Translational oncology, 39, 101819. doi:10.1016/j.tranon.2023.101819. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37979558/

资料下载

S-KO-02314_6J_14763_Gpr37_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-02314_6J_14763_Gpr37_Exon 1_strategy.pdf
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