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Gpr12-KO 基因敲除小鼠

Gpr12-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr12-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02303

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr12em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14738-Gpr12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr12-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02303) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G-protein coupled receptor 12
基因别称
Gpcr01，Gpcr12，Gpcr20，Gpcr21
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001010941.2 | Ensembl: ENSMUST00000036211
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1000 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101909Homozygous mutation of this gene results in obesity, increased cholesterol, glucose and triglyceride levels and decreased energy expenditure.
更多信息
GPR12，也称为G蛋白偶联受体12，是一种在哺乳动物大脑中高度表达的孤儿G蛋白偶联受体。它属于G蛋白偶联受体家族，是一类在生理和病理条件下发挥重要作用的蛋白质。GPR12与G蛋白偶联受体3（GPR3）和GPR6在序列上有超过60%的相似性，这表明它们在结构和功能上可能存在相似之处[4]。GPR12具有高度的内禀活性，可以与Gs蛋白偶联，增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的浓度。目前，GPR12的生理功能尚不明确，但研究表明，GPR12在神经发生和神经炎症等生理过程中发挥着重要作用[1]。

GPR12的药理学特性也引起了人们的关注。研究表明，GPR12可以被鞘脂类物质如鞘氨醇-1-磷酸（S1P）和鞘氨醇磷酸胆碱（SPC）内源性地激活。此外，非精神活性的植物大麻素大麻二酚（CBD）也被发现是GPR12的逆激动剂，可以抑制由内禀活性GPR12刺激的cAMP积累[5]。这一发现为CBD在治疗癌症等疾病中的应用提供了新的思路。

在癌症研究领域，GPR12的作用也逐渐受到关注。研究表明，GPR12在卵巢癌组织中高度表达，并且其表达水平与患者的预后相关。GPR12的敲低可以显著抑制卵巢癌细胞的增殖，并通过诱导细胞凋亡来发挥其抗癌作用[2]。此外，GPR12在食管癌和喉癌中也表现出抑制细胞迁移和促进细胞凋亡的作用[3]。

尽管GPR12的研究取得了一定的进展，但仍然存在一些挑战。首先，GPR12的生物学功能和信号通路尚不明确，需要进一步的研究来阐明。其次，GPR12的特异性激动剂或抑制剂尚未被发现，这限制了其在药物开发中的应用。因此，未来的研究需要进一步探索GPR12的生物学功能和信号通路，并寻找新的药物靶点，为开发针对GPR12的药物提供理论依据和实践基础。

总之，GPR12是一种在哺乳动物大脑中高度表达的孤儿G蛋白偶联受体，具有高度的内禀活性，可以与Gs蛋白偶联，增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的浓度。GPR12在神经发生、神经炎症和癌症等生理和病理过程中发挥着重要作用。尽管GPR12的研究取得了一定的进展，但仍需进一步探索其生物学功能和信号通路，并寻找新的药物靶点，为开发针对GPR12的药物提供理论依据和实践基础。

参考文献：
1. Allende, Gonzalo, Chávez-Reyes, Jesús, Guerrero-Alba, Raquel, Vázquez-León, Priscila, Marichal-Cancino, Bruno A. 2020. Advances in Neurobiology and Pharmacology of GPR12. In Frontiers in pharmacology, 11, 628. doi:10.3389/fphar.2020.00628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32457622/
2. Wang, Lu, Yang, Da, Zhang, Yao, Jiao, Yisheng. 2022. GPR12 Inhibits Apoptosis in Epithelial Ovarian Cancer via the Activation of ERK1/2 Signaling. In Frontiers in oncology, 12, 932689. doi:10.3389/fonc.2022.932689. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35903681/
3. Zhang, Minfa, Yang, Xiaoqi, Chen, Shuai, Liu, Heng, Pan, Xinliang. 2021. GPR12 inhibits migration and promotes apoptosis in esophageal cancer and hypopharyngeal cancer cells. In Thoracic cancer, 12, 1525-1535. doi:10.1111/1759-7714.13933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33742771/
4. Morales, Paula, Isawi, Israa, Reggio, Patricia H. 2018. Towards a better understanding of the cannabinoid-related orphan receptors GPR3, GPR6, and GPR12. In Drug metabolism reviews, 50, 74-93. doi:10.1080/03602532.2018.1428616. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29390908/
5. Brown, Kevin J, Laun, Alyssa S, Song, Zhao-Hui. 2017. Cannabidiol, a novel inverse agonist for GPR12. In Biochemical and biophysical research communications, 493, 451-454. doi:10.1016/j.bbrc.2017.09.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28888984/

资料下载

S-KO-02303_6J_14738_Gpr12_Exon 2_A_strategy.pdf
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