Lilrb4a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lilrb4a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02297

品系全称

C57BL/6JCya-Lilrb4aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14728-Lilrb4a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lilrb4a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02297) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leukocyte immunoglobulin-like receptor, subfamily B, member 4A
基因别称
CD85K,Gp49b,HM18,ILT3,LIR-5,Lilrb4,gp49
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013532 | Ensembl: ENSMUST00000078778
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~9
敲除长度
~7.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102701Homozygotes for a targeted null mutation exhibit increased sensitivity to IgE-dependent passive cutaneous anaphylaxis and a reduced threshold for antigen challenge in active cutaneous anaphylaxis.
Lilrb4a,也称为Leukocyte immunoglobulin-like receptor, subfamily B (with TM and ITIM domains), member 4a,是一种在免疫系统特别是免疫细胞中表达的基因。Lilrb4a编码的蛋白属于免疫球蛋白样受体家族,具有免疫调节功能,能够识别并结合特定的配体,从而调节免疫反应。该基因在免疫细胞上的表达和功能研究,有助于深入理解免疫系统的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在骨代谢方面,Lilrb4a与骨重塑过程有关。在表达组成性活性TGFβ受体I型的小鼠中,Lilrb4a的表达上调,参与了骨吸收的调节。Lilrb4a的沉默增加了破骨细胞数量和破骨细胞标记基因的表达,表明Lilrb4a可能在骨吸收过程中具有抑制破骨细胞分化的作用[1]。此外,Lilrb4a还参与了B细胞受体信号传导和嗜中性粒细胞胞外陷阱形成,进一步揭示了其在免疫系统中的多功能性。

在衰老相关认知功能下降的研究中,Lilrb4a的表达上调与学习和记忆能力下降相关。Lilrb4a的表达增加可能参与了衰老过程中神经退行性疾病和免疫系统紊乱的发生,为衰老相关认知功能障碍的预防和治疗提供了潜在的靶点[2]。

在抗肿瘤研究中,Lilrb4a的表达下调可能与抗肿瘤活性相关。研究发现,在H22肿瘤模型小鼠中,Lilrb4a的表达下调与抗肿瘤效果相关,提示Lilrb4a可能是抗肿瘤治疗的一个潜在靶点[3]。

在慢性肝病的研究中,Lilrb4a的表达上调与免疫、炎症和代谢过程相关。研究发现,Lilrb4a的表达上调可能参与了慢性肝病的发病机制,为慢性肝病的治疗提供了潜在的靶点[4]。

在自身免疫性脑脊髓炎的研究中,Lilrb4a的表达上调与疾病的高临床评分阶段相关。研究发现,Lilrb4a的表达上调可能参与了自身免疫性脑脊髓炎的发病机制,为自身免疫性脑脊髓炎的治疗提供了潜在的靶点[5]。

在动脉粥样硬化模型中,Lilrb4a被认为是潜在的生物标志物。研究发现,Lilrb4a的表达上调可能与动脉粥样硬化相关,为动脉粥样硬化的早期诊断和治疗提供了潜在的靶点[6]。

综上所述,Lilrb4a在多种生物学过程中发挥重要作用,包括骨代谢、衰老、肿瘤、慢性肝病和自身免疫性疾病等。Lilrb4a的研究有助于深入理解这些生物学过程的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Myint, Ohnmar, Sakunrangsit, Nithidol, Pholtaisong, Jatuphol, Greenblatt, Matthew B, Lotinun, Sutada. 2024. Differential Gene Expression Involved in Bone Turnover of Mice Expressing Constitutively Active TGFβ Receptor Type I. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25115829. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38892016/
2. Tian, Xiaofeng, Zhao, Zhixing, Zhao, Jing, Shi, Cuige, Shi, Ying. 2024. Transcriptomic analysis to identify genes associated with hypothalamus vulnerability in aging mice with cognitive decline. In Behavioural brain research, 465, 114943. doi:10.1016/j.bbr.2024.114943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38452974/
3. Li, Zhijun, Bao, Haiying. 2022. Deciphering key regulators of Inonotus hispidus petroleum ether extract involved in anti-tumor through whole transcriptome and proteome analysis in H22 tumor-bearing mice model. In Journal of ethnopharmacology, 296, 115468. doi:10.1016/j.jep.2022.115468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35718054/
4. Duan, Yuanqin, Chen, Zhiwei, Li, Hu, Peng, Mingli, Hu, Peng. 2021. Potential Molecular Targets of Tenofovir Disoproxil Fumarate for Alleviating Chronic Liver Diseases via a Non-Antiviral Effect in a Normal Mouse Model. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 763150. doi:10.3389/fmolb.2021.763150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34869594/
5. Al-Ani, Mena, Elemam, Noha Mousaad, Hachim, Ibrahim Y, Bendardaf, Riyad, Maghazachi, Azzam A. 2021. Molecular Examination of Differentially Expressed Genes in the Brains of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Mice Post Herceptin Treatment. In Journal of inflammation research, 14, 2601-2617. doi:10.2147/JIR.S310535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34168483/
6. Gwon, Sun-Yeong, Lee, Hae Min, Rhee, Ki-Jong, Sung, Ho Joong. 2019. Microarray and proteome array in an atherosclerosis mouse model for identification of biomarkers in whole blood. In International journal of medical sciences, 16, 882-892. doi:10.7150/ijms.30082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31337962/