Gng12-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gng12-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02282

品系全称

C57BL/6JCya-Gng12em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14701-Gng12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gng12-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02282) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanine nucleotide binding protein (G protein), gamma 12
基因别称
2010305F15Rik,Hg3a
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025278.5 | Ensembl: ENSMUST00000043148
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1836 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GNG12,也称为G蛋白亚基γ12,是一种G蛋白家族成员,参与多种信号转导通路,影响细胞增殖、迁移、炎症反应和肿瘤发生发展等生物学过程。GNG12在多种肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,GNG12在胶质瘤组织中高表达,与患者的临床特征和预后相关,可能作为胶质瘤诊断和治疗的潜在分子标志物[3]。此外,GNG12在骨肉瘤中表达下调,与患者的生存预后相关,可能作为骨肉瘤预后预测的潜在生物标志物[4]。此外,GNG12在胰腺导管腺癌中表达上调,与患者的预后相关,可能作为胰腺癌治疗的潜在靶点[5]。

研究发现,GNG12通过激活NF-κB信号通路,调控PD-L1基因的表达,从而影响肿瘤免疫逃逸和免疫治疗耐药性[1]。例如,沉默GNG12基因可以下调PD-L1基因的表达,抑制肿瘤免疫逃逸,可能作为免疫治疗的潜在靶点[1]。此外,GNG12还通过激活PI3K/AKT信号通路,调控肿瘤细胞的增殖和迁移,可能作为肿瘤治疗的潜在靶点[6]。例如,沉默GNG12基因可以抑制PI3K/AKT信号通路,抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,可能作为肿瘤治疗的潜在靶点[6]。

此外,GNG12还与其他信号通路和分子相互作用,影响肿瘤的发生发展。例如,GNG12与AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路相关,沉默GNG12基因可以抑制该信号通路,抑制胶质瘤的进展[2]。此外,GNG12与UCHL3相互作用,UCHL3过表达可以稳定GNG12,激活NF-κB信号通路,促进结肠癌的进展[7]。此外,GNG12还参与调节细胞生长和蛋白质合成,例如在牛乳腺上皮细胞中,GNG12通过激活Leu介导的mTORC1信号通路,促进细胞生长和酪蛋白合成[8]。

综上所述,GNG12是一种重要的G蛋白亚基,参与多种信号转导通路,影响肿瘤的发生发展、炎症反应和免疫逃逸等生物学过程。GNG12在多种肿瘤组织中表达异常,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关,可能作为肿瘤诊断和治疗的潜在分子标志物和靶点。此外,GNG12还与其他信号通路和分子相互作用,影响肿瘤的发生发展,为肿瘤的治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Alausa, Abdullahi, Victor, Ugwu Chukwuebuka, Fadahunsi, Olumide Samuel, Ogundepo, Sunday, Adegbola, Peter Ifeoluwa. 2022. Checkpoints and immunity in cancers: Role of GNG12. In Pharmacological research, 180, 106242. doi:10.1016/j.phrs.2022.106242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35513227/
2. Xiang, Zijin, Lv, Qiaoli, Chen, Xueru, Li, Dangchi, Peng, Xiangdong. . Lnc GNG12-AS1 knockdown suppresses glioma progression through the AKT/GSK-3β/β-catenin pathway. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20201578. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32735016/
3. Liu, Runze, Liu, Zhendong, Zhao, Yaoye, Zhu, Yongjie, Gao, Yanzheng. 2022. GNG12 as A Novel Molecular Marker for the Diagnosis and Treatment of Glioma. In Frontiers in oncology, 12, 726556. doi:10.3389/fonc.2022.726556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35928884/
4. Yuan, Jinghong, Yuan, Zhao, Ye, Aifang, Li, Tao, Cheng, Xigao. 2021. Low GNG12 Expression Predicts Adverse Outcomes: A Potential Therapeutic Target for Osteosarcoma. In Frontiers in immunology, 12, 758845. doi:10.3389/fimmu.2021.758845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34691083/
5. Li, Juan, Jin, Can, Zou, Chuanxin, Jin, Xin, Fan, Ping. 2020. GNG12 regulates PD-L1 expression by activating NF-κB signaling in pancreatic ductal adenocarcinoma. In FEBS open bio, 10, 278-287. doi:10.1002/2211-5463.12784. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31898405/
6. Li, Ling, Zhang, Qiuying, Yuan, Leyong, Liu, Yang, Xie, Mingshui. 2022. GNG12 Targeted by miR-876-5p Contributes to Glioma Progression Through the Activation of the PI3K/AKT Signaling Pathway. In Journal of molecular neuroscience : MN, 72, 441-450. doi:10.1007/s12031-021-01956-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35083664/
7. Lu, Yang, Huang, Renhuan, Zhang, Yiming, Wen, Fuping, Xu, Yuanzhi. 2023. Porphyromonas gingivalis induced UCHL3 to promote colon cancer progression. In American journal of cancer research, 13, 5981-5995. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38187053/
8. Luo, Chaochao, Zhao, Shengguo, Dai, Wenting, Zheng, Nan, Wang, Jiaqi. 2018. Proteomic analyses reveal GNG12 regulates cell growth and casein synthesis by activating the Leu-mediated mTORC1 signaling pathway. In Biochimica et biophysica acta. Proteins and proteomics, 1866, 1092-1101. doi:10.1016/j.bbapap.2018.08.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30282607/