Gnb2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gnb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02278

品系全称

C57BL/6JCya-Gnb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14693-Gnb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gnb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02278) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanine nucleotide binding protein (G protein), beta 2
基因别称
Gnb-2,Hg2c1
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010312 | Ensembl: ENSMUST00000031726
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GNB2,即G蛋白β2亚基,是G蛋白复合物中的一个重要组成部分。G蛋白复合物是由α、β和γ亚基组成的异源三聚体蛋白,广泛存在于细胞中,负责将信号从G蛋白偶联受体(GPCRs)传递到下游效应分子。GNB2基因编码的G蛋白β2亚基与G蛋白α亚基和γ亚基相互作用,共同调节信号传导过程,影响细胞增殖、分化、代谢等多种生物学过程。

GNB2基因突变与多种人类疾病相关,包括神经发育障碍、癌症和心血管疾病等。近期的研究发现,GNB2基因的杂合突变与神经发育障碍有关,表现为发育迟缓、智力障碍和面部畸形等症状[4]。此外,GNB2基因的杂合突变还与窦房结功能障碍和房室传导阻滞等心血管疾病相关[5]。这些研究结果提示,GNB2基因在神经发育和心血管系统中具有重要作用。

在癌症研究领域,GNB2基因的表达与多种癌症的发生和进展相关。研究发现,GNB2基因在23种癌症类型中均呈现出高表达,并且与肝细胞癌和结直肠腺癌患者的生存率降低相关[1]。此外,GNB2基因的表达还与多种信号通路相关,如MAPK信号通路、Hippo信号通路、AKT-mTOR信号通路和Wnt信号通路等。这些信号通路在癌症的发生和进展中发挥重要作用,因此,GNB2基因可能作为癌症治疗的新靶点。

在神经毒性研究领域,研究发现利多卡因可以诱导神经细胞凋亡,而GNB2基因的表达上调是利多卡因诱导神经细胞凋亡的关键分子之一[2]。进一步的研究发现,miR-142-3p可以通过抑制GNB2基因的表达,增强乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性,抑制自噬,促进细胞凋亡[3]。这些研究结果提示,GNB2基因可能作为神经毒性和癌症治疗的新靶点。

综上所述,GNB2基因在多种人类疾病中发挥重要作用,包括神经发育障碍、癌症和心血管疾病等。GNB2基因的突变和表达异常与疾病的发生和进展密切相关。未来,深入研究GNB2基因的功能和机制,将有助于揭示疾病的发生机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, L, Sahar, A M, Li, C, Feng, W, Hameed, Y. 2022. A detailed multi-omics analysis of GNB2 gene in human cancers. In Brazilian journal of biology = Revista brasleira de biologia, 84, e260169. doi:10.1590/1519-6984.260169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35730811/
2. Tan, Yonghong, Wang, Qiong, Zhao, Baisong, She, Yingjun, Bi, Xiaobao. 2016. GNB2 is a mediator of lidocaine-induced apoptosis in rat pheochromocytoma PC12 cells. In Neurotoxicology, 54, 53-64. doi:10.1016/j.neuro.2016.03.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27018092/
3. Shi, Yingxiang, Wang, Jing, Tao, Shuang, Shi, Yurong, Yang, Qingling. 2022. miR-142-3p improves paclitaxel sensitivity in resistant breast cancer by inhibiting autophagy through the GNB2-AKT-mTOR Pathway. In Cellular signalling, 103, 110566. doi:10.1016/j.cellsig.2022.110566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36539001/
4. Fukuda, Tokiko, Hiraide, Takuya, Yamoto, Kaori, Ogata, Tsutomu, Saitsu, Hirotomo. 2019. Exome reports A de novo GNB2 variant associated with global developmental delay, intellectual disability, and dysmorphic features. In European journal of medical genetics, 63, 103804. doi:10.1016/j.ejmg.2019.103804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31698099/
5. Kayser, Anne, Dittmann, Sven, Hamidi, Jassin, Hansen, Arne, Schulze-Bahr, Eric. 2024. Generation of a patient-specific hiPS cell line with heterozygous GNB2 mutation (UKMi003-A) causative for human sinus node dysfunction and a corresponding CRISPR/Cas9-corrected isogenic control (UKMi004-A). In Stem cell research, 78, 103446. doi:10.1016/j.scr.2024.103446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38776645/