Gna15-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gna15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02270

品系全称

C57BL/6JCya-Gna15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14676-Gna15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gna15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02270) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanine nucleotide binding protein, alpha 15
基因别称
G[a]15,Galpha15,Hg1l
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010304.3 | Ensembl: ENSMUST00000043709
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~5136 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95770Mice homozygous for a targeted null mutation exhibit normal hematopoiesis and normal response to inflammatory challenges.
GNA15,也称为G蛋白亚基α15,是G蛋白家族成员之一,编码G蛋白α亚基。G蛋白α亚基是G蛋白信号传导途径中的关键组成部分,它们在细胞内信号转导过程中发挥重要作用。GNA15主要在造血细胞中表达,并在细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学过程中发挥重要作用。

在肿瘤研究中,GNA15被发现与多种肿瘤的发生、发展和预后相关。例如,在小肠神经内分泌肿瘤中,GNA15表达显著升高,与肿瘤增殖、凋亡和侵袭等恶性生物学行为相关[1]。在甲状腺癌中,GNA15表达升高,促进细胞增殖、迁移和侵袭,并通过BTK介导的MAPK信号通路发挥作用[2]。在急性髓细胞白血病中,GNA15表达升高与不良预后相关,并通过P38 MAPK信号通路抑制细胞增殖[3]。此外,GNA15还与B细胞急性淋巴细胞白血病中的药物抵抗相关,并通过促进脂肪酸氧化和AMPK通路激活发挥作用[4]。在胰腺导管腺癌中,GNA15表达升高与不良预后相关,并通过G蛋白偶联受体信号通路发挥作用[5]。在黑色素瘤中,GNA15参与葡萄糖代谢、细胞焦亡和免疫微环境的调节[6]。在卵巢癌中,GNA15表达升高与M2型巨噬细胞浸润相关,并预测不良预后[7]。在食管腺癌中,GNA15表达下调与肿瘤的发生和发展相关[8]。

在儿童急性淋巴细胞白血病中,GNA15通过CD312介导的非经典GPCR信号通路发挥作用[9]。这些研究表明,GNA15在多种肿瘤中发挥重要作用,并可能成为肿瘤治疗的新靶点。

综上所述,GNA15是G蛋白家族成员之一,在细胞内信号转导过程中发挥重要作用。GNA15在多种肿瘤中表达升高,与肿瘤增殖、凋亡、迁移、侵袭和预后相关。GNA15可能通过不同的信号通路发挥作用,包括MAPK、P38 MAPK、AMPK和GPCR信号通路。因此,GNA15可能成为肿瘤治疗的新靶点,并为肿瘤的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zanini, Sara, Giovinazzo, Francesco, Alaimo, Daniele, Modlin, Irvin, Kidd, Mark. 2015. GNA15 expression in small intestinal neuroendocrine neoplasia: functional and signalling pathway analyses. In Cellular signalling, 27, 899-907. doi:10.1016/j.cellsig.2015.02.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25701539/
2. Sun, Yihan, Han, Yifan. 2024. GNA15 facilitates the malignant development of thyroid carcinoma cells via the BTK-mediated MAPK signaling pathway. In Histology and histopathology, 39, 1217-1227. doi:10.14670/HH-18-714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38333922/
3. Li, Mengya, Liu, Yu, Liu, Yajun, Wang, Shujuan, Wang, Chong. 2021. Downregulation of GNA15 Inhibits Cell Proliferation via P38 MAPK Pathway and Correlates with Prognosis of Adult Acute Myeloid Leukemia With Normal Karyotype. In Frontiers in oncology, 11, 724435. doi:10.3389/fonc.2021.724435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552875/
4. Luo, Jie, Pan, Shirui, Luo, Jing, Liu, Lin, Zhang, Jiamin. 2025. GNA15 induces drug resistance in B cell acute lymphoblastic leukemia by promoting fatty acid oxidation via activation of the AMPK pathway. In Molecular and cellular biochemistry, , . doi:10.1007/s11010-024-05198-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39812998/
5. Innamorati, Giulio, Wilkie, Thomas M, Malpeli, Giorgio, Salvia, Roberto, Bassi, Claudio. 2021. Gα15 in early onset of pancreatic ductal adenocarcinoma. In Scientific reports, 11, 14922. doi:10.1038/s41598-021-94150-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34290274/
6. Zeng, Bin, Chen, Yuting, Chen, Hao, Wang, Jianyu, Xing, H Rosie. 2023. Exosomal miR-211-5p regulates glucose metabolism, pyroptosis, and immune microenvironment of melanoma through GNA15. In Pharmacological research, 188, 106660. doi:10.1016/j.phrs.2023.106660. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36642112/
7. Liu, Qin, Sun, Yabing, Zhang, Tao, Xu, Hong, Zhou, Feng. 2025. GNA15 predicts poor outcomes as a novel biomarker related to M2 macrophage infiltration in ovarian cancer. In Frontiers in immunology, 16, 1512086. doi:10.3389/fimmu.2025.1512086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39991148/
8. Xie, Yang, Li, Jun, Tao, Qing, Zeng, Chunyan, Chen, Youxiang. . Identification of a Diagnosis and Therapeutic Inflammatory Response-Related Gene Signature Associated with Esophageal Adenocarcinoma. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 33, 65-80. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2023048608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37602454/
9. Davignon, I, Barnard, M, Gavrilova, O, Sweet, K, Wilkie, T M. . Gene structure of murine Gna11 and Gna15: tandemly duplicated Gq class G protein alpha subunit genes. In Genomics, 31, 359-66. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8838318/