Glul-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Glul-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02256

品系全称

C57BL/6JCya-Glulem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14645-Glul-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glul-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02256) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutamate-ammonia ligase
基因别称
GS,Glns
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008131.4 | Ensembl: ENSMUST00000086199
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95739Embryos homozygous for a reporter/null allele are not viable after E3.5; however, mutant E2.5 embryonic cells can survive in vitro if provided with glutamine.
GLUL,也称为Glutamine Synthetase (GS),是一种重要的酶,负责将谷氨酸和氨转化为谷氨酰胺。GS在多种细胞类型中表达,包括内皮细胞、肿瘤细胞、脂肪细胞和红细胞。GS的表达和活性受到多种因素的调控,如细胞类型、代谢状态和基因变异等。GS的生物学功能不仅限于谷氨酰胺的合成,还涉及细胞迁移、增殖、代谢和疾病发生等过程。

在肿瘤细胞中,GS的表达和活性增加,以支持肿瘤细胞的快速增殖和生长。例如,GLUL基因的敲低可以抑制乳腺癌细胞MCF7的增殖和转移[1]。此外,GS还参与肿瘤细胞的代谢重编程,如肝细胞癌中,HGF-MET轴通过激活GLS来促进肿瘤细胞的代谢和自噬,从而抵抗化疗[4]。

在脂肪细胞中,GS的表达和活性对脂肪细胞的分化和功能发挥重要作用。例如,GLUL的表达和活性在棕色脂肪细胞分化和棕色脂肪组织中增加,并通过Prdm9介导的组蛋白修饰来促进脂肪细胞的分化和热生成[2]。

在红细胞中,GS的表达和活性在红细胞成熟过程中发挥重要作用。例如,GS的缺失会导致红细胞成熟障碍和贫血[3]。

此外,GS的基因变异与心血管疾病、心律失常和癌症的发生和发展相关。例如,GLUL基因的rs10911021多态性与2型糖尿病患者的心血管疾病发生和死亡风险相关[5]。此外,GLUL基因的表达与心房颤动和心力衰竭的发生和发展相关[6]。

综上所述,GLUL是一种重要的酶,参与调节多种生物学过程,包括细胞迁移、增殖、代谢和疾病发生。GLUL的表达和活性受到多种因素的调控,并与其他基因和信号通路相互作用,影响细胞的生物学功能和疾病的发生和发展。因此,GLUL的研究对于深入理解细胞的生物学功能和疾病的发生机制具有重要意义,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Karimpur Zahmatkesh, Arezu, Khalaj-Kondori, Mohammad, Hosseinpour Feizi, Mohammad Ali, Baradaran, Behzad. 2023. GLUL gene knockdown and restricted glucose level show synergistic inhibitory effect on the luminal subtype breast cancer MCF7 cells' proliferation and metastasis. In EXCLI journal, 22, 847-861. doi:10.17179/excli2023-6287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37780942/
2. Pan, Xiaowen, Ye, Lingxia, Guo, Xiaozhen, Shan, Pengfei, Meng, Zhuo-Xian. . Glutamine Production by Glul Promotes Thermogenic Adipocyte Differentiation Through Prdm9-Mediated H3K4me3 and Transcriptional Reprogramming. In Diabetes, 72, 1574-1596. doi:10.2337/db23-0162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37579296/
3. Lyu, Junhua, Gu, Zhimin, Zhang, Yuannyu, Ni, Min, Xu, Jian. 2024. A glutamine metabolic switch supports erythropoiesis. In Science (New York, N.Y.), 386, eadh9215. doi:10.1126/science.adh9215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39541460/
4. Huang, Xing, Gan, Guangming, Wang, Xiaoxiao, Xu, Ting, Xie, Wei. 2019. The HGF-MET axis coordinates liver cancer metabolism and autophagy for chemotherapeutic resistance. In Autophagy, 15, 1258-1279. doi:10.1080/15548627.2019.1580105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30786811/
5. . 2015. Prospective Association of GLUL rs10911021 With Cardiovascular Morbidity and Mortality Among Individuals With Type 2 Diabetes: The Look AHEAD Study. In Diabetes, 65, 297-302. doi:10.2337/db15-0890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26395743/
6. Zhang, Zhijun, Ding, Jianying, Mi, Xiaolong, Zhao, Bingye, Li, Xuewen. 2024. Identification of common mechanisms and biomarkers of atrial fibrillation and heart failure based on machine learning. In ESC heart failure, 11, 2323-2333. doi:10.1002/ehf2.14799. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38656659/