Glul-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Glul-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02255

品系全称

C57BL/6JCya-Glulem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14645-Glul-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glul-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02255) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutamate-ammonia ligase
基因别称
GS,Glns
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008131 | Ensembl: ENSMUST00000086199
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~5.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95739Embryos homozygous for a reporter/null allele are not viable after E3.5; however, mutant E2.5 embryonic cells can survive in vitro if provided with glutamine.
GLUL,即谷氨酸-氨连接酶,也称为谷氨酰胺合成酶,是一种关键的酶,负责催化谷氨酸和氨在ATP依赖的缩合反应中形成谷氨酰胺。该酶在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括酸碱平衡、氨的解毒、细胞信号传导和增殖。GLUL在细胞内主要在细胞质中表达,但在某些细胞类型中也存在于线粒体中。

GLUL的异常表达与多种疾病的发生发展相关,包括癌症、肥胖和糖尿病等。在癌症中,GLUL的表达水平与肿瘤的大小、侵袭性和预后相关。例如,在乳腺癌中,GLUL的表达水平与肿瘤的大小和HER2表达水平相关,GLUL的敲低可以显著降低乳腺癌细胞的增殖能力[5]。此外,GLUL还与胃癌的进展相关,GLUL的表达水平与胃癌的TNM分期和N分期相关,低GLUL表达预示着胃癌患者的生存率较低[1]。

除了在癌症中的重要作用外,GLUL还与肥胖和糖尿病的发生发展相关。研究发现,GLUL在棕色脂肪细胞分化过程中被上调,并促进棕色脂肪细胞的分化和功能。GLUL的敲低可以降低棕色脂肪细胞的分化和功能,进而影响全身的能量代谢[2]。此外,GLUL还与肝细胞癌的进展相关。高糖饮食可以促进肝细胞癌的进展,而GLUL的敲低可以显著抑制肝细胞癌的进展[3]。

除了催化谷氨酰胺的合成外,GLUL还具有其他生物学功能。研究发现,GLUL可以与RHOJ相互作用,促进RHOJ的棕榈酰化和膜定位,进而影响内皮细胞的迁移和血管生成[6]。此外,GLUL还可以通过调节氨的产生,影响自噬和线粒体自噬[4]。

综上所述,GLUL是一种重要的酶,参与调控多种生物学过程。GLUL的异常表达与多种疾病的发生发展相关,包括癌症、肥胖和糖尿病等。GLUL的研究有助于深入理解GLUL在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jiang, Qiwei, Li, Yong, Cai, Songwang, Chen, Zhesheng, Shi, Zhi. 2023. GLUL stabilizes N-Cadherin by antagonizing β-Catenin to inhibit the progresses of gastric cancer. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 14, 698-711. doi:10.1016/j.apsb.2023.11.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38322340/
2. Pan, Xiaowen, Ye, Lingxia, Guo, Xiaozhen, Shan, Pengfei, Meng, Zhuo-Xian. . Glutamine Production by Glul Promotes Thermogenic Adipocyte Differentiation Through Prdm9-Mediated H3K4me3 and Transcriptional Reprogramming. In Diabetes, 72, 1574-1596. doi:10.2337/db23-0162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37579296/
3. Zhou, Peng, Chang, Wen-Yi, Gong, De-Ao, Tang, Ni, Huang, Ai-Long. 2023. High dietary fructose promotes hepatocellular carcinoma progression by enhancing O-GlcNAcylation via microbiota-derived acetate. In Cell metabolism, 35, 1961-1975.e6. doi:10.1016/j.cmet.2023.09.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37797623/
4. Polletta, Lucia, Vernucci, Enza, Carnevale, Ilaria, Russo, Matteo A, Tafani, Marco. . SIRT5 regulation of ammonia-induced autophagy and mitophagy. In Autophagy, 11, 253-70. doi:10.1080/15548627.2015.1009778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25700560/
5. Wang, Yanyan, Fan, Shaohua, Lu, Jun, Wu, Zhiyong, Zheng, Yuanlin. 2017. GLUL Promotes Cell Proliferation in Breast Cancer. In Journal of cellular biochemistry, 118, 2018-2025. doi:10.1002/jcb.25775. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27791265/
6. Eelen, Guy, Dubois, Charlotte, Cantelmo, Anna Rita, Wu, Xu, Carmeliet, Peter. 2018. Role of glutamine synthetase in angiogenesis beyond glutamine synthesis. In Nature, 561, 63-69. doi:10.1038/s41586-018-0466-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158707/