Gli1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gli1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02251

品系全称

C57BL/6JCya-Gli1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14632-Gli1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gli1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02251) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Hedgehog信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GLI-Kruppel family member GLI1
基因别称
Zfp-5,Zfp5
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010296.2 | Ensembl: ENSMUST00000026474
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~9
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95727Homozygotes for a targeted null mutation are apparently normal, but homozygotes that are also heterozygous for a Gli2 knockout die soon after birth with multiple defects, while Gli2 knockout heterozygotes are normally viable.
Gli1,也称为Glioma-associated oncogene homolog 1,是一种重要的转录因子,在Hedgehog信号通路中发挥关键作用。Hedgehog信号通路是一种高度保守的信号通路,在胚胎发育和成体组织的维持中起着重要作用。Gli1蛋白包含一个锌指结构域,能够识别并结合到特定的DNA序列上,从而激活或抑制下游基因的表达。Gli1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化和迁移等。

近年来,Gli1在癌症发生发展中的作用受到了广泛关注。多项研究表明,Gli1在多种癌症组织中高表达,包括乳腺癌、食管癌和胰腺癌等。在乳腺癌中,Gli1的表达与肿瘤的侵袭和转移能力密切相关。研究发现,姜黄素可以通过抑制Hedgehog/Gli1信号通路,降低乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,并抑制乳腺癌干细胞的形成能力[1]。在食管癌中,Gli1的表达与患者的生存和预后密切相关。研究发现,miR-150可以靶向抑制Gli1的表达,从而抑制食管癌细胞的增殖和细胞周期[5]。在胰腺癌中,Gli1的表达与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现,Gli1的异常激活可以导致肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移能力增强[6]。

除了在癌症中的作用,Gli1在其他疾病中也发挥重要作用。例如,研究发现,Gli1的扩增可能与软组织肿瘤的发生发展有关[2]。此外,Gli1的基因融合也与胃肠道肿瘤的发生发展密切相关[3][4]。这些研究表明,Gli1在多种疾病中发挥着重要作用,其异常激活可能参与多种疾病的发病机制。

综上所述,Gli1是一种重要的转录因子,在Hedgehog信号通路中发挥关键作用。Gli1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化和迁移等。近年来,Gli1在癌症发生发展中的作用受到了广泛关注,其在多种癌症组织中高表达,与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关。此外,Gli1在其他疾病中也发挥重要作用,其异常激活可能参与多种疾病的发病机制。深入研究Gli1的功能和调控机制,有助于揭示其在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Mengjie, Guo, Tingting, Lin, Jiayi, Fang, Chunping, Hu, Chenxia. 2021. Curcumin inhibits the invasion and metastasis of triple negative breast cancer via Hedgehog/Gli1 signaling pathway. In Journal of ethnopharmacology, 283, 114689. doi:10.1016/j.jep.2021.114689. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34592340/
2. Agaram, Narasimhan P, Zhang, Lei, Sung, Yun-Shao, Dickson, Brendan C, Antonescu, Cristina R. 2019. GLI1-amplifications expand the spectrum of soft tissue neoplasms defined by GLI1 gene fusions. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 32, 1617-1626. doi:10.1038/s41379-019-0293-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31189998/
3. Jessurun, José, Orr, Christine, McNulty, Samantha N, Poizat, Flora, Mosquera, Juan Miguel. 2022. GLI1 -Rearranged Enteric Tumor : Expanding the Spectrum of Gastrointestinal Neoplasms With GLI1 Gene Fusions. In The American journal of surgical pathology, 47, 65-73. doi:10.1097/PAS.0000000000001950. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35968961/
4. Graham, Rondell P, Nair, Asha A, Davila, Jaime I, Greipp, Patricia T, Folpe, Andrew L. 2017. Gastroblastoma harbors a recurrent somatic MALAT1-GLI1 fusion gene. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 30, 1443-1452. doi:10.1038/modpathol.2017.68. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28731043/
5. Sun, Jiachun, Wang, Dengkui, Li, Xiangming, Yuan, Xiaozhi, Wang, Wei. . Targeting of miR-150 on Gli1 gene to inhibit proliferation and cell cycle of esophageal carcinoma EC9706. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 21, 203-210. doi:10.3233/CBM-170658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29081413/
6. Kasai, Kenji. 2016. GLI1, a master regulator of the hallmark of pancreatic cancer. In Pathology international, 66, 653-660. doi:10.1111/pin.12476. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27862693/