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Gja5-KO 基因敲除小鼠

Gja5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gja5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02240

品系全称

C57BL/6JCya-Gja5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14613-Gja5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gja5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02240) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
gap junction protein, alpha 5
基因别称
5730555N10Rik，Cnx40，Cx40，Cxni，Gja-5
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008121 | Ensembl: ENSMUST00000072600
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95716Homozygotes for targeted null mutations exhibit hypertension, cardiac arrhythmias, reduced atrial and ventricular conduction velocities, and impaired conductance of vasodilation in arterioles of skeletal muscle.
更多信息
Gja5基因，也称为connexin40 (Cx40)，编码一种间隙连接蛋白，这种蛋白在细胞间通讯中发挥着重要作用。间隙连接是细胞间的一种特殊连接结构，通过间隙连接通道允许小分子和离子在相邻细胞之间直接传递，从而实现细胞间的快速信号传导。Cx40主要在心脏房室肌细胞中表达，参与心房肌细胞间的电耦合，对于维持心房的协调收缩至关重要。

在心脏病理学中，Cx40的表达和功能异常与心律失常，特别是心房颤动（AF）的发生发展密切相关。已有研究表明，Gja5基因的突变会导致Cx40蛋白功能异常，进而影响间隙连接的通讯功能，可能是心房颤动发生的重要原因之一。例如，一些研究表明，Gja5基因的突变可以导致Cx40蛋白在细胞内的运输和组装异常，从而降低间隙连接的通讯效率[1,5]。此外，还有研究表明，Gja5基因的突变可以导致Cx40蛋白的间隙连接通道功能受损，从而影响心房肌细胞间的电传导，可能是心房颤动发生的重要机制之一[1,5]。

除了与心房颤动相关，Gja5基因还与血管的发育和重塑密切相关。研究表明，Gja5基因的表达在动脉中特异性上调，而在静脉中下调。动脉中的高表达Cx40可能通过维持动脉内皮细胞的通讯，参与动脉的发育和重塑过程。例如，一些研究表明，Gja5基因的表达可以受到血流剪切力的影响，动脉中的高剪切力可以促进Gja5基因的表达，从而影响动脉的发育和重塑[2]。此外，还有研究表明，Gja5基因的突变可以影响动脉的发育和重塑，例如，Gja5基因的敲除小鼠表现出动脉发育异常和重塑受损[2]。

此外，Gja5基因的突变还与一些心血管疾病的发生发展相关。例如，一些研究表明，Gja5基因的突变与猝死相关，尤其是在女性中[3]。此外，还有研究表明，Gja5基因的突变与动脉粥样硬化的发生发展相关，Cx40蛋白的间隙连接功能受损可能导致血管壁细胞的通讯异常，进而影响血管壁的稳定性和功能[4]。

综上所述，Gja5基因编码的Cx40蛋白在心血管系统中发挥着重要作用，其表达和功能异常与心律失常、血管发育和重塑以及一些心血管疾病的发生发展密切相关。深入研究Gja5基因的功能和突变机制，对于理解心血管疾病的发病机制以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Bai, Donglin. 2014. Atrial fibrillation-linked GJA5/connexin40 mutants impaired gap junctions via different mechanisms. In FEBS letters, 588, 1238-43. doi:10.1016/j.febslet.2014.02.064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24656738/
2. Buschmann, Ivo, Pries, Axel, Styp-Rekowska, Beata, van Veen, Toon, le Noble, Ferdinand. . Pulsatile shear and Gja5 modulate arterial identity and remodeling events during flow-driven arteriogenesis. In Development (Cambridge, England), 137, 2187-96. doi:10.1242/dev.045351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20530546/
3. Ivanova, A A, Maksimov, V N, Ivanoshchuk, D E, Savchenko, S V, Voevoda, M I. 2017. Association of Polymorphism in SCN5A, GJA5, and KCNN3 Gene with Sudden Cardiac Death. In Bulletin of experimental biology and medicine, 163, 73-77. doi:10.1007/s10517-017-3741-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28577096/
4. Chadjichristos, Christos E, Derouette, Jean-Paul, Kwak, Brenda R. . Connexins in atherosclerosis. In Advances in cardiology, 42, 255-267. doi:10.1159/000092574. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16646596/
5. Sun, Yiguo, Yang, Yi-Qing, Gong, Xiang-Qun, Fang, Wei-Yi, Bai, Donglin. . Novel germline GJA5/connexin40 mutations associated with lone atrial fibrillation impair gap junctional intercellular communication. In Human mutation, 34, 603-9. doi:10.1002/humu.22278. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23348765/

资料下载

S-KO-02240_6J_14613_Gja5_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-02240_6J_14613_Gja5_Exon 2_strategy.pdf
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