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Gdnf-KO 基因敲除小鼠

Gdnf-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gdnf-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02218

品系全称

C57BL/6JCya-Gdnfem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14573-Gdnf-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gdnf-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02218) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glial cell line derived neurotrophic factor
基因别称
ATF
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010275 | Ensembl: ENSMUST00000022744
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107430Homozygous inactivation of this gene leads to lack of ureteric bud induction, bilateral renal agenesis, absence of enteric neurons, and neonatal death. Heterozygotes show renal phenotypes ranging from two small kidneys, often with abnormal shapes and cortical cysts, to unilateral renal agenesis.
更多信息
GDNF（Glial cell line-derived neurotrophic factor），也称为胶质细胞系源性神经营养因子，是一种重要的神经营养因子。GDNF属于转化生长因子β（TGF-β）超家族，由RET受体和GFRα受体亚基组成的复合物介导其生物学活性。GDNF主要在胶质细胞中表达，对多种类型的神经元具有神经营养和保护作用，包括多巴胺能神经元、运动神经元和感觉神经元等。

在多巴胺能神经元中，GDNF与其受体结合后，可以激活RET受体，进而激活多种信号通路，如Ras-MAPK通路和PI3K-AKT通路等。这些信号通路可以促进多巴胺能神经元的存活、生长和分化，同时还可以保护神经元免受损伤和死亡。

在运动神经元中，GDNF可以促进运动神经元的存活和轴突生长，同时还可以保护神经元免受损伤和死亡。在感觉神经元中，GDNF可以促进感觉神经元的存活和轴突生长，同时还可以保护神经元免受损伤和死亡。

除了对神经元的直接作用外，GDNF还可以调节神经胶质细胞的活性，如星形胶质细胞和小胶质细胞等。GDNF可以促进星形胶质细胞的增殖和分化，同时还可以抑制小胶质细胞的炎症反应。

在多种神经退行性疾病中，如帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症等，GDNF的表达水平通常降低，导致神经元损伤和死亡。因此，GDNF被认为是一种有潜力的神经保护剂和治疗神经退行性疾病的药物。

在帕金森病中，GDNF可以通过多种方式发挥作用，如促进多巴胺能神经元的存活和生长，抑制神经胶质细胞的炎症反应，以及促进神经元的再生等。GDNF可以通过多种途径递送到大脑中，如脑室内注射、脑实质内注射和脑内植入等。然而，GDNF的递送方式存在一些问题和挑战，如GDNF的稳定性、递送效率和安全性问题等。

在基因治疗领域，GDNF被认为是治疗帕金森病的一种有潜力的策略。基因治疗可以通过将GDNF基因导入患者体内，使其在患者体内持续表达GDNF，从而发挥治疗作用。目前，一些基因治疗临床试验已经在帕金森病患者中开展，结果表明GDNF基因治疗可以显著改善患者的运动症状，提高生活质量[1,2,3]。然而，一些临床试验也发现GDNF基因治疗存在一些问题和挑战，如GDNF的递送效率、长期安全性等[4]。

在癫痫病中，GDNF也被认为是一种有潜力的治疗药物。癫痫病是一种由神经元异常放电引起的疾病，导致患者出现抽搐、意识丧失等症状。GDNF可以通过抑制神经元异常放电，从而抑制癫痫的发生和发作。一些研究表明，将GDNF基因导入癫痫病大鼠体内，可以显著减少癫痫发作的频率和强度[5]。

在阿尔茨海默病中，GDNF也被认为是一种有潜力的治疗药物。阿尔茨海默病是一种由神经元退行性变引起的疾病，导致患者出现记忆力减退、认知障碍等症状。GDNF可以通过促进神经元存活和生长，抑制神经元退行性变，从而改善患者的症状。一些研究表明，将GDNF基因导入阿尔茨海默病小鼠体内，可以显著改善小鼠的记忆力和认知功能[6]。

综上所述，GDNF是一种重要的神经营养因子，对多种类型的神经元具有神经营养和保护作用。GDNF在多种神经退行性疾病中，如帕金森病、阿尔茨海默病和癫痫病等，具有治疗潜力。基因治疗是治疗这些疾病的一种有潜力的策略，可以通过将GDNF基因导入患者体内，使其在患者体内持续表达GDNF，从而发挥治疗作用。然而，GDNF的递送方式存在一些问题和挑战，需要进一步研究和改进。

参考文献：
1. Behl, Tapan, Kaur, Ishnoor, Kumar, Arun, Zengin, Gokhan, Arora, Sandeep. . Gene Therapy in the Management of Parkinson's Disease: Potential of GDNF as a Promising Therapeutic Strategy. In Current gene therapy, 20, 207-222. doi:10.2174/1566523220999200817164051. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32811394/
2. Kirik, Deniz, Cederfjäll, Erik, Halliday, Glenda, Petersén, Åsa. 2016. Gene therapy for Parkinson's disease: Disease modification by GDNF family of ligands. In Neurobiology of disease, 97, 179-188. doi:10.1016/j.nbd.2016.09.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27616425/
3. Even Ram, Sharona, Galun, Eithan. . AAV2-GDNF gene therapy for Parkinson's disease. In Human gene therapy, 20, 430-1. doi:10.1089/hum.2009.1599. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19438403/
4. Eggers, Ruben, de Winter, Fred, Hoyng, Stefan A, Tannemaat, Martijn R, Verhaagen, Joost. . Timed GDNF gene therapy using an immune-evasive gene switch promotes long distance axon regeneration. In Brain : a journal of neurology, 142, 295-311. doi:10.1093/brain/awy340. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30649249/
5. Das, Arundhuti, Pagliaroli, Luca, Vereczkei, Andrea, Demetrovics, Zsolt, Barta, Csaba. 2019. Association of GDNF and CNTNAP2 gene variants with gambling. In Journal of behavioral addictions, 8, 471-478. doi:10.1556/2006.8.2019.40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31446765/
6. Nanobashvili, Avtandil, Melin, Esbjörn, Emerich, Dwaine, Wahlberg, Lars, Kokaia, Merab. 2018. Unilateral ex vivo gene therapy by GDNF in epileptic rats. In Gene therapy, 26, 65-74. doi:10.1038/s41434-018-0050-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30464254/

资料下载

S-KO-02218_6J_14573_Gdnf_Exon 3_strategy.pdf
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