Gdi2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gdi2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02215

品系全称

C57BL/6NCya-Gdi2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-14569-Gdi2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gdi2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02215) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GDP dissociation inhibitor 2
基因别称
GDI-B,GDIB,Gdi3
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008112 | Ensembl: ENSMUST00000223396
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99845Knock-out results in embryonic lethality between E10.5 to E14.5, with extensive cell death and cell loss is embryos and increased apoptosis in E12.5 livers.
GDI2,即GDP解离抑制因子2,是一种在细胞信号传导中发挥关键作用的蛋白质。GDI2属于Rab GTPase激活蛋白家族,其主要功能是通过抑制GDP从Rab蛋白的解离来调节Rab蛋白的活性。Rab蛋白在细胞内囊泡运输中扮演着重要角色,它们通过结合GTP和GDP来控制囊泡的形成、运输和融合过程。因此,GDI2通过调节Rab蛋白的活性,参与维持细胞内囊泡运输的稳态。

GDI2在多种癌症中表现出异常表达,例如肝细胞癌(HCC)、前列腺癌、胶质母细胞瘤(GBM)和结直肠癌等。在HCC中,GDI2的高表达与肿瘤的侵袭性、病理阶段和不良预后相关。研究表明,GDI2的升高表达与HCC患者的肿瘤体积、淋巴结转移、肿瘤分期和TP53突变状态相关,提示GDI2可能作为HCC的诊断和预后生物标志物[1]。此外,GDI2的升高表达还与HCC患者的生存率降低相关,表明GDI2可能参与了HCC的发生和发展过程[1]。

在前列腺癌中,GDI2的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,GDI2在前列腺癌细胞和组织中的表达水平升高,而敲低GDI2的表达可以抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。此外,GDI2的敲低还激活了p75NTR信号通路,提示GDI2与p75NTR表达呈负相关。这些结果表明,GDI2可能是前列腺癌的治疗靶点,通过p75NTR信号通路影响肿瘤的发生和发展[2]。

在GBM中,GDI2也被发现与肿瘤的预后相关。研究发现,GDI2的低表达与GBM患者的良好预后相关,而高表达与不良预后相关。此外,GDI2的表达还与肿瘤的侵袭性、病理阶段和不良预后相关。这些结果表明,GDI2可能是GBM的预后生物标志物和治疗靶点[3]。

在结直肠癌中,GDI2的表达也与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,GDI2在结直肠癌组织和细胞中的表达水平升高,而敲低GDI2的表达可以抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力。此外,GDI2的敲低还激活了p53信号通路,提示GDI2可能通过调节RAB5A的表达水平来影响肿瘤的发生和发展[4]。

综上所述,GDI2在多种癌症中表现出异常表达,并与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。GDI2可能通过调节Rab蛋白的活性、影响细胞内囊泡运输和信号传导通路来影响肿瘤的发生和发展。因此,GDI2可能成为癌症诊断、预后和治疗的重要靶点。未来的研究需要进一步深入探索GDI2在癌症发生和发展中的具体作用机制,以及GDI2作为治疗靶点的潜在应用价值。

参考文献:
1. Zhang, Wen, Liu, Zhongjian, Xia, Shilin, Yan, Xinmin, Sun, Zhiwei. 2021. GDI2 is a novel diagnostic and prognostic biomarker in hepatocellular carcinoma. In Aging, 13, 25304-25324. doi:10.18632/aging.203748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34894398/
2. Liu, Chi, Wang, Wei, Lin, Ping, Wang, Nan, Yu, Xiaoguang. 2021. GDI2 is a target of paclitaxel that affects tumorigenesis of prostate cancer via the p75NTR signaling pathway. In Biochemical and biophysical research communications, 562, 119-126. doi:10.1016/j.bbrc.2021.05.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34051575/
3. Zhang, Mengyuan, Zhou, Zhike, Liu, Zhouyang, Liu, Fangxi, Zhao, Chuansheng. 2022. Exploring the potential biomarkers for prognosis of glioblastoma via weighted gene co-expression network analysis. In PeerJ, 10, e12768. doi:10.7717/peerj.12768. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35111402/
4. Ou, Wen-Ting, Tan, Rong-Jian, Zhai, Jia-Wei, Quan, Zhen-Hao, Zhou, Cai-Jin. 2024. Silencing GDI2 inhibits proliferation, migration and invasion of colorectal cancer through activation of p53 signaling pathway. In Heliyon, 10, e37770. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e37770. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39323841/