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Gdf5-KO 基因敲除小鼠

Gdf5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gdf5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02212

品系全称

C57BL/6JCya-Gdf5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14563-Gdf5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gdf5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02212) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
growth differentiation factor 5
基因别称
BMP-14，Cdmp-1，bp，brp
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008109.3 | Ensembl: ENSMUST00000040162
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~613 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95688Homozygous mutations in this gene can cause joint patterning defects leading to complete or partial fusions between specific skeletal elements and alterations in the patterns of repeating structures in the digits, wrists and ankles.
更多信息
GDF5，即生长分化因子5，属于转化生长因子β（TGF-β）超家族的一员，具有广泛的功能，包括调节骨骼发育、关节形成、肌腱、韧带和软骨的形成。GDF5在关节软骨表面层的表达水平很高，是关节发育和稳态的关键因子。研究表明，GDF5在多种骨骼和关节疾病中发挥重要作用，包括发育性髋关节发育不良（DDH）、骨关节炎（OA）和慢性术后疼痛等。

在发育性髋关节发育不良（DDH）中，GDF5基因被认为与该疾病的遗传易感性相关。DDH是一种常见的骨骼异常，其特征是髋关节韧带的松弛或完全脱位。研究发现，与结缔组织形成、成骨、软骨形成以及细胞生长、增殖和分化相关的候选基因在DDH的发病机制中起着重要作用。GDF5作为成骨相关基因之一，在DDH的发生发展中可能扮演着关键角色[1]。

GDF5在骨关节炎（OA）中的作用也得到了广泛研究。OA是最常见的关节炎形式，遗传因素在OA的发病机制中起着重要作用。研究表明，GDF5基因是OA的关键风险位点，GDF5基因缺陷的小鼠表现出关节发育异常，这表明GDF5在关节发育和稳态中发挥着至关重要的作用[2]。此外，GDF5基因的遗传变异也与OA的易感性相关。例如，GDF5基因启动子区域的单核苷酸多态性（SNP）+104T/C被发现与汉族和日本人群的OA易感性相关。然而，在其他人群中的研究结果并不一致[4,5]。

除了在骨骼和关节疾病中的作用，GDF5还与慢性术后疼痛相关。慢性术后疼痛是指手术后持续或反复出现的疼痛，给患者的生活质量带来严重影响。研究表明，GDF5基因的SNPs与慢性术后疼痛的易感性相关。例如，GDF5基因5'非翻译区（5'UTR）的SNP rs143384被发现与汉族人群慢性术后疼痛的易感性相关[3]。

除了与骨骼和关节疾病相关，GDF5还与其他生物学过程和疾病相关。研究表明，GDF5基因的表达受到转录因子HOXA10的调控。HOXA10通过直接结合GDF5启动子区域，促进GDF5的表达。这一发现为GDF5在关节发育和稳态中的调控机制提供了新的见解[2]。

综上所述，GDF5是一种重要的生长分化因子，在骨骼发育、关节形成和软骨形成中发挥重要作用。GDF5与多种骨骼和关节疾病相关，包括DDH、OA和慢性术后疼痛等。此外，GDF5的表达受到转录因子HOXA10的调控。这些发现为进一步研究GDF5的生物学功能和疾病发生机制提供了重要的理论基础，并为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Harsanyi, Stefan, Zamborsky, Radoslav, Krajciova, Lubica, Kokavec, Milan, Danisovic, Lubos. 2020. Developmental Dysplasia of the Hip: A Review of Etiopathogenesis, Risk Factors, and Genetic Aspects. In Medicina (Kaunas, Lithuania), 56, . doi:10.3390/medicina56040153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32244273/
2. Murakami, Tomohiko, Ruengsinpinya, Lerdluck, Takahata, Yoshifumi, Hata, Kenji, Nishimura, Riko. 2023. HOXA10 promotes Gdf5 expression in articular chondrocytes. In Scientific reports, 13, 22778. doi:10.1038/s41598-023-50318-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38123662/
3. Yan, Shaoyao, Nie, Huiyong, Bu, Gang, Yuan, Weili, Wang, Suoliang. 2021. The effect of common variants in GDF5 gene on the susceptibility to chronic postsurgical pain. In Journal of orthopaedic surgery and research, 16, 420. doi:10.1186/s13018-021-02549-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34210342/
4. Tülüce, Y, Yildirim, I H, Özkol, H, Edi Z, L, Delen, V. 2017. Is GDF5 gene promoter polymorphism +104T/C associated with osteoarthritis in the Eastern of Turkey population? In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 63, 64-66. doi:10.14715/cmb/2017.63.8.14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28886316/
5. Zhang, Sujie, Wang, Juan, Ji, Hongliang, Jia, Helei, Guan, Dongsheng. 2019. Interaction between GDF5 gene polymorphisms and environment factors increased the risk of knee osteoarthritis: a case-control study. In Bioscience reports, 39, . doi:10.1042/BSR20182423. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30777926/

资料下载

S-KO-02212_6J_14563_Gdf5_Exon 1_A_strategy.pdf
S-KO-02212_6J_14563_Gdf5_Exon 1_A_strategy.pdf
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