G6pc2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

G6pc2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02149

品系全称

C57BL/6JCya-G6pc2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14378-G6pc2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: G6pc2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02149) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
AMPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glucose-6-phosphatase, catalytic, 2
基因别称
G6pc-rs,IGRP
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021331.4 | Ensembl: ENSMUST00000005364
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~7044 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277193Mice homozygous for a disruption of this gene show a significant drop in fasting blood glucose. Females also show a significant drop in plasma triacylglycerol.
基因G6pc2编码的是葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基2,这是一种在胰腺β细胞中表达的酶。G6pc2通过将葡萄糖-6-磷酸转化为葡萄糖和无机磷酸,调节胰岛素分泌对葡萄糖的敏感性,进而影响空腹血糖水平。G6pc2的表达受到多种因素的调节,包括转录因子、表观遗传修饰和基因多态性。G6pc2的异常表达与多种代谢性疾病,如2型糖尿病和心血管疾病的发生发展密切相关。

G6pc2的异常表达与2型糖尿病的发生发展密切相关。基因组关联研究表明,G6pc2基因中的单核苷酸多态性(SNP)与空腹血糖水平的变化有关。G6pc2的过表达会导致空腹血糖水平升高,而G6pc2的敲除则会导致空腹血糖水平降低。这些结果表明,G6pc2可能通过调节胰岛素分泌来影响血糖水平[2]。

G6pc2的异常表达也与心血管疾病的发生发展密切相关。高水平的空腹血糖会增加心血管疾病的风险。G6pc2的过表达会导致空腹血糖水平升高,而G6pc2的敲除则会导致空腹血糖水平降低。这些结果表明,G6pc2可能通过调节血糖水平来影响心血管疾病的发生发展[1]。

此外,G6pc2的表达还受到多种因素的调节。转录因子MafA和FOXA2可以结合到G6pc2的启动子上,调节其表达。表观遗传修饰,如组蛋白乙酰化和DNA甲基化,也可以影响G6pc2的表达。基因多态性,如SNP,也可以影响G6pc2的表达和功能。

综上所述,G6pc2是一种重要的酶,参与调节胰岛素分泌和血糖水平。G6pc2的异常表达与多种代谢性疾病,如2型糖尿病和心血管疾病的发生发展密切相关。G6pc2的表达受到多种因素的调节,包括转录因子、表观遗传修饰和基因多态性。研究G6pc2的生物学功能和调控机制,有助于深入理解代谢性疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bosma, Karin J, Rahim, Mohsin, Oeser, James K, Young, Jamey D, O'Brien, Richard M. 2020. G6PC2 confers protection against hypoglycemia upon ketogenic diet feeding and prolonged fasting. In Molecular metabolism, 41, 101043. doi:10.1016/j.molmet.2020.101043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32569842/
2. Pound, Lynley D, Oeser, James K, O'Brien, Tracy P, Shiota, Masakazu, O'Brien, Richard M. 2012. G6PC2: a negative regulator of basal glucose-stimulated insulin secretion. In Diabetes, 62, 1547-56. doi:10.2337/db12-1067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23274894/