Fut9-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fut9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02134

品系全称

C57BL/6JCya-Fut9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14348-Fut9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fut9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02134) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fucosyltransferase 9
基因别称
mFUT9,mFuc-TIX
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010243.3 | Ensembl: ENSMUST00000084770
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1075 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330859Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased number of neuronal stem cells with increased self-renewal capacity.
Fut9,全称为α1,3-fucosyltransferase 9,是一种在哺乳动物细胞表面和分泌的糖蛋白中发挥关键作用的酶。Fut9主要负责合成Lewis X [LeX, Galβ1-4(Fucα1-3)GlcNAc] 碳水化合物表位,这是一种多能或多功能组织特异性干细胞标记物。Fut9在神经发育、肿瘤发生和免疫应答中发挥着重要作用。

在神经发育方面,Fut9的表达对神经元的分化和成熟至关重要。研究表明,Fut9在脑和视网膜中与LeX共同表达,并在神经元的迁移和成熟过程中发挥作用[1]。Fut9缺陷小鼠的皮质和视网膜中的神经元数量减少,这表明Fut9在神经前体细胞的分化和成熟中发挥着重要作用。

在肿瘤发生方面,Fut9的表达与癌症干细胞的生成有关。研究发现,Fut9的表达可以促进结肠癌细胞向干细胞样状态转变,增加癌症干细胞的数量和功能[2]。此外,Fut9的抑制可以降低结肠癌细胞在肿瘤球中的扩张和肿瘤生长,这表明Fut9在肿瘤发生中发挥着重要作用[6]。

在免疫应答方面,Fut9的表达对宿主对病原体的免疫反应具有重要影响。研究发现,Fut9缺陷小鼠在感染病毒或细菌后,脑和脾中的炎症反应增强,这表明Le(x)结构参与宿主对病毒或细菌的免疫反应[5]。

Fut9的结构基础也得到了研究。Fut9与GDP、受体糖蛋白和FUT9供体类似物受体迈克尔斯复合物的晶体结构被确定,揭示了底物特异性决定因素,并支持了Fut9的催化模型[3]。此外,Fut9的基因表达在人类胚胎发育早期阶段就已经存在,这表明Fut9在胚胎发育中发挥着重要作用[4]。

综上所述,Fut9在神经发育、肿瘤发生和免疫应答中发挥着重要作用。Fut9的表达对神经元的分化和成熟、癌症干细胞的生成和宿主对病原体的免疫反应具有重要影响。Fut9的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Abdullah, Asmaa, Hayashi, Yoshitaka, Morimura, Naoko, Narimatsu, Hisashi, Hitoshi, Seiji. 2022. Fut9 Deficiency Causes Abnormal Neural Development in the Mouse Cerebral Cortex and Retina. In Neurochemical research, 47, 2793-2804. doi:10.1007/s11064-022-03651-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35753011/
2. Blanas, Athanasios, Zaal, Anouk, van der Haar Àvila, Irene, van der Horst, Joost C, J van Vliet, Sandra. 2020. FUT9-Driven Programming of Colon Cancer Cells towards a Stem Cell-Like State. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12092580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32927726/
3. Kadirvelraj, Renuka, Boruah, Bhargavi M, Wang, Shuo, Wood, Zachary A, Moremen, Kelley W. 2023. Structural basis for Lewis antigen synthesis by the α1,3-fucosyltransferase FUT9. In Nature chemical biology, 19, 1022-1030. doi:10.1038/s41589-023-01345-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37202521/
4. Cailleau-Thomas, A, Coullin, P, Candelier, J J, Oriol, R, Mollicone, R. . FUT4 and FUT9 genes are expressed early in human embryogenesis. In Glycobiology, 10, 789-802. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10929005/
5. Kashiwazaki, Hiromi, Kakizaki, Masatoshi, Ikehara, Yuzuru, Narimatsu, Hisashi, Watanabe, Rihito. . Mice lacking α1,3-fucosyltransferase 9 exhibit modulation of in vivo immune responses against pathogens. In Pathology international, 64, 199-208. doi:10.1111/pin.12159. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24888773/
6. Auslander, Noam, Cunningham, Chelsea E, Toosi, Behzad M, Vizeacoumar, Franco J, Ruppin, Eytan. 2017. An integrated computational and experimental study uncovers FUT9 as a metabolic driver of colorectal cancer. In Molecular systems biology, 13, 956. doi:10.15252/msb.20177739. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29196508/