Fut7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fut7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02133

品系全称

C57BL/6JCya-Fut7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14347-Fut7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fut7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02133) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fucosyltransferase 7
基因别称
FTVII,Fuc-TVII,FucT-VII
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001177366 | Ensembl: ENSMUST00000100320
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107692Mice homozygous for disruptions in this gene are superficially normal. However, abnormalities are found in immune cell function and lymph node morphology. Redeuced tumor metastasis is also seen.
FUT7,也称为α1,3-岩藻糖基转移酶VII,是一种重要的糖基转移酶,负责催化糖蛋白和糖脂中的岩藻糖基化过程。岩藻糖基化是一种重要的蛋白质翻译后修饰,参与调节蛋白质的功能和稳定性,影响多种生物学过程,包括细胞粘附、信号传导和细胞迁移。FUT7在多种细胞类型中表达,包括内皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞,并且与多种疾病的发生和发展密切相关。

FUT7在膀胱尿路上皮癌(BLCA)中的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,FUT7在BLCA中的表达水平显著升高,且高表达FUT7的患者预后较差,总生存率和疾病特异性生存率均较低[1]。此外,FUT7的表达水平与肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的数量呈正相关,提示FUT7可能参与调节肿瘤免疫微环境。

FUT7的表达水平也与肺癌的发生和发展密切相关。研究发现,FUT7基因中七个CpG位点的甲基化水平与肺癌的发生风险相关。FUT7基因低甲基化与肺癌,尤其是肺鳞状细胞癌的发生风险增加相关[2]。

FUT7还参与调节单核细胞与内皮细胞的粘附。研究发现,FUT7通过岩藻糖基化选择素配体endomucin,促进IL-1β诱导的单核细胞与内皮细胞的粘附,从而参与动脉粥样硬化的发生和发展[3]。此外,α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)的激活可以通过抑制FUT7的表达来降低单核细胞与内皮细胞的粘附,从而抑制炎症反应[5]。

FUT7基因的突变也与多种疾病的发生相关。研究发现,FUT7基因中G329A位点的突变会导致α1,3-岩藻糖基转移酶VII酶活性丧失,从而影响SLe(x)表位在人类白细胞上的表达。携带FUT7基因G329A突变的个体表现出SLe(x)表达降低和CD65s表达升高,与溃疡性结肠炎等疾病的发生相关[4]。

FUT7还参与调节胚胎与子宫内膜细胞的粘附。研究发现,FUT7反义序列可以抑制FUT7和sLeX的表达,从而降低胚胎细胞与子宫内膜上皮细胞之间的粘附[6]。

综上所述,FUT7是一种重要的糖基转移酶,参与调节蛋白质的岩藻糖基化过程,影响多种生物学过程,包括细胞粘附、信号传导和细胞迁移。FUT7在多种疾病中发挥重要作用,包括膀胱尿路上皮癌、肺癌、动脉粥样硬化和胚胎植入。此外,FUT7基因的突变也与多种疾病的发生相关。FUT7的研究有助于深入理解糖基化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Mulin, Zheng, Qin, Chen, Siyi, Liu, Jiwei, Li, Shijun. 2021. FUT7 Promotes the Epithelial-Mesenchymal Transition and Immune Infiltration in Bladder Urothelial Carcinoma. In Journal of inflammation research, 14, 1069-1084. doi:10.2147/JIR.S296597. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33790621/
2. Fang, Yifei, Qu, Yunhui, Ji, Longtao, Dai, Liping, Ouyang, Songyun. 2022. Novel blood-based FUT7 DNA methylation is associated with lung cancer: especially for lung squamous cell carcinoma. In Clinical epigenetics, 14, 167. doi:10.1186/s13148-022-01389-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36463240/
3. Zhang, Jun, Ju, Nana, Yang, Xi, Chen, Linmu, Yu, Chao. 2017. The α1,3-fucosyltransferase FUT7 regulates IL-1β-induced monocyte-endothelial adhesion via fucosylation of endomucin. In Life sciences, 192, 231-237. doi:10.1016/j.lfs.2017.11.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29138114/
4. Bengtson, P, Larson, C, Lundblad, A, Larson, G, Påhlsson, P. 2001. Identification of a missense mutation (G329A;Arg(110)--> GLN) in the human FUT7 gene. In The Journal of biological chemistry, 276, 31575-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11404359/
5. Wu, Chia-Hsien, Inoue, Tsuyoshi, Nakamura, Yasuna, Nangaku, Masaomi, Inagi, Reiko. 2021. Activation of α7 nicotinic acetylcholine receptors attenuates monocyte-endothelial adhesion through FUT7 inhibition. In Biochemical and biophysical research communications, 590, 89-96. doi:10.1016/j.bbrc.2021.12.094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34973535/
6. Liu, Shuai, Zhang, Yuanyuan, Liu, Yuejian, Wang, Xiaoqi, Yan, Qiu. . FUT7 antisense sequence inhibits the expression of FUT7/sLeX and adhesion between embryonic and uterine cells. In IUBMB life, 60, 461-6. doi:10.1002/iub.62. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18553500/