Fut4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fut4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02132

品系全称

C57BL/6JCya-Fut4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14345-Fut4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fut4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02132) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fucosyltransferase 4
基因别称
CD15,FAL,FucT-IV,LeX,SSEA-1,Ssea1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010242.3 | Ensembl: ENSMUST00000061498
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1297 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95594Mice homozygous for a knock-out allele show a modest increase in blood neutrophils, monocytes and eosinophils, and increased leukocyte rolling velocities.
FUT4,即α-1,3-岩藻糖基转移酶IV,是一种重要的糖基转移酶,负责在糖链上添加岩藻糖残基,参与多种生物过程,包括细胞生长、分化、粘附和信号转导。FUT4基因定位于11号染色体,编码一种在髓细胞中表达的岩藻糖基转移酶。与FUT1、FUT3和FUT6等其它α-1,3-岩藻糖基转移酶基因不同,FUT4不显示遗传多态性,并且其表达模式在成人组织中相对稳定,而在胚胎发育早期表达较高[5]。FUT4的表达与多种癌症的发生和发展密切相关,包括胆管癌、骨肉瘤、肺癌、结肠癌、乳腺癌和脊索瘤等。

在胆管癌(CCA)中,FUT4的表达显著上调,并且其高表达与CCA患者的预后不良相关[1]。研究发现,FUT4的过表达能够显著增强肿瘤细胞的增殖和迁移能力,并通过调节上皮-间质转化(EMT)促进肿瘤的进展[1]。此外,FUT4的高表达还与PD-1表达呈正相关,提示FUT4可能参与PD-1相关的免疫抑制过程,从而影响CCA患者的生存率[3]。

在骨肉瘤中,FUT4的表达同样显著上调,并且抑制FUT4的表达能够显著抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,同时增加细胞凋亡[2]。研究发现,FUT4的表达与FOXO1的表达呈负相关,抑制FUT4的表达能够激活FOXO1,从而抑制骨肉瘤的进展[2]。

在肺癌中,FUT4的表达与患者的总生存期(OS)呈负相关,FUT4的高表达是肺癌患者预后的独立危险因素[3]。研究发现,FUT4的过表达可能通过促进细胞增殖和抑制免疫相关通路,从而缩短肺癌患者的生存期[3]。

在结肠癌中,miR-200c能够通过下调FUT4的表达抑制结肠癌细胞的增殖和迁移,并且这种抑制作用是通过下调Wnt/β-连环蛋白信号通路实现的[4]。

在乳腺癌中,FUT4的表达显著上调,并且其高表达与乳腺癌患者的预后不良相关[6]。研究发现,FUT4的高表达与CA15.3表达呈正相关,提示FUT4可能作为乳腺癌诊断和预后的新型生物标志物[6]。

在脊索瘤中,RP11-867G2.8能够通过增强FUT4 mRNA的稳定性和翻译,促进EMT和脊索瘤的恶性表型[7]。

综上所述,FUT4是一种重要的岩藻糖基转移酶,其表达与多种癌症的发生和发展密切相关。FUT4可能通过调节EMT、抑制免疫反应、激活Wnt/β-连环蛋白信号通路和影响FOXO1的表达等多种机制促进肿瘤的进展。因此,FUT4可能成为癌症诊断和治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Liu, Enchi, Qian, Xingwang, He, Yuan, Chen, Kunlun. 2024. FUT4 promotes the progression of Cholangiocarcinoma by modulating epithelial-mesenchymal transition. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 23, 218-231. doi:10.1080/15384101.2024.2318949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38466946/
2. Yang, Yang, Yan, Xiaodi, Chen, YueYuan, Xue, Qiang, Liu, Xianchen. . Silencing FUT4 Inhibits the Progression of Osteosarcoma through Activation of FOXO1. In Current pharmaceutical design, 30, 440-447. doi:10.2174/0113816128269432240103052108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38343056/
3. Liu, Chang, Li, Zhi, Wang, Shuo, Che, Xiaofang, Qu, Xiujuan. 2018. FUT4 is involved in PD-1-related immunosuppression and leads to worse survival in patients with operable lung adenocarcinoma. In Journal of cancer research and clinical oncology, 145, 65-76. doi:10.1007/s00432-018-2761-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30357521/
4. Cong, Jinchun, Gong, Jian, Yang, Chuanjia, Xia, Zhixiu, Zhang, Hong. 2021. MiR-200c/FUT4 axis prevents the proliferation of colon cancer cells by downregulating the Wnt/β-catenin pathway. In BMC cancer, 21, 2. doi:10.1186/s12885-020-07670-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33397320/
5. Mollicone, R, Candelier, J J, Reguigne, I, Fletcher, A, Oriol, R. . Molecular genetics of alpha-L-fucosyltransferase genes (H, Se, Le, FUT4, FUT5 and FUT6). In Transfusion clinique et biologique : journal de la Societe francaise de transfusion sanguine, 1, 91-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8019653/
6. Yan, Xiaomei, Lin, Yingwei, Liu, Shuai, Aziz, Faisal, Yan, Qiu. 2015. Fucosyltransferase IV (FUT4) as an effective biomarker for the diagnosis of breast cancer. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 70, 299-304. doi:10.1016/j.biopha.2014.12.048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25776515/
7. Yang, Ming, Liu, Shi Chang, Hao, Ding Jun, Liu, Zhong Kai, Yin, Xin Hua. 2022. RP11-867G2.8 promotes EMT and chordoma malignant phenotypes by enhancing FUT4 mRNA stability and translation. In American journal of cancer research, 12, 1264-1281. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35411246/