Fut2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Fut2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02131

品系全称

C57BL/6NCya-Fut2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-14344-Fut2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fut2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02131) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fucosyltransferase 2
基因别称
MFUT-II
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018876 | Ensembl: ENSMUST00000069800
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109374Mice homozygous for disruptions in this gene display an essentially normal phenotype. Females are somewhate more susceptible to infections withCandida albicans.
FUT2,也称为α1,2-岩藻糖基转移酶2,是一种编码α1,2-岩藻糖基转移酶的基因,该酶负责将岩藻糖残基添加到糖蛋白和糖脂的N-乙酰氨基半乳糖上,形成α1,2-岩藻糖基化修饰。这种修饰在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞黏附、信号转导、免疫反应和病原体感染。FUT2基因在人群中具有高度多态性,其变异会影响个体的血型表型以及肠道细菌的组成和功能。

FUT2基因的变异与多种疾病的发生和进展相关。例如,FUT2基因的某些多态性已被证明与某些传染病的易感性有关。研究表明,FUT2基因的表达与HBGA(组织血型抗原)的表达相关,后者被认为是一些疾病的易感标志物。FUT2基因的突变可能抑制和降低其功能,从而影响个体的易感性。例如,FUT2基因的某些多态性已被证明与COVID-19的易感性有关,这与其与呼吸系统疾病和ABO血型的关联有关[1]。

此外,FUT2基因在癌症的发生和进展中也发挥着重要作用。研究表明,FUT2在结直肠癌细胞中的表达水平降低,且与结直肠癌患者的生存率呈正相关。FUT2的过表达可以抑制结直肠癌的侵袭和肿瘤扩散。FUT2通过诱导LRP1的α1,2-岩藻糖基化来抑制结直肠癌的EMT和转移。这些结果表明,FUT2可能作为结直肠癌的治疗靶点[2]。

FUT2基因的变异还与炎症性肠病(IBD)的发生和进展相关。研究表明,FUT2基因的某些变异与IBD的易感性有关。FUT2基因的敲除会导致肠道菌群多样性的降低,促进LPC(溶血磷脂酰胆碱)的生成,进而促进炎症和损害肠道上皮屏障。这些结果表明,FUT2基因的变异可能通过影响肠道菌群和LPC的生成来促进IBD的发生和进展[3]。

FUT2基因的变异还与肠道微生物群的组成和功能相关。研究表明,FUT2基因的某些变异会影响肠道微生物群的组成和功能,进而影响个体的健康和疾病状态。例如,FUT2基因的变异会影响肠道微生物群的多样性和组成,进而影响个体的肠道功能和代谢状态[4]。

此外,FUT2基因的变异还与胃肠道疾病和精神疾病之间的共享遗传病因学相关。研究表明,FUT2基因的某些变异与胃肠道疾病和精神疾病之间的共享遗传病因学相关。这些结果表明,FUT2基因的变异可能通过影响肠道菌群和神经系统的功能来促进胃肠道疾病和精神疾病的发生和进展[5]。

FUT2基因的变异还与人类肠道病毒和IBD之间的关联相关。研究表明,FUT2和FUT3基因的某些多态性与IBD的发生和进展相关,这些基因的产物是肠道病毒的受体。这些结果表明,FUT2基因的变异可能通过影响肠道病毒的感染来促进IBD的发生和进展[6]。

FUT2基因的变异还与口腔癌的发生和进展相关。研究表明,FUT2基因的某些多态性与口腔癌的易感性相关。这些结果表明,FUT2基因的变异可能通过影响口腔癌的发生和进展来促进口腔癌的发生和进展[7]。

综上所述,FUT2基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞黏附、信号转导、免疫反应、病原体感染、癌症发生和进展、炎症性肠病、肠道微生物群和胃肠道疾病和精神疾病之间的共享遗传病因学。FUT2基因的变异与多种疾病的发生和进展相关,包括传染病、癌症、炎症性肠病和口腔癌。因此,FUT2基因的研究对于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略具有重要意义。

参考文献:
1. Kaur, Paramvir, Gupta, Madhu, Sagar, Vivek. 2022. FUT2 gene as a genetic susceptible marker of infectious diseases: A Review. In International journal of molecular epidemiology and genetics, 13, 1-14. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35892094/
2. He, Lingnan, Guo, Zijun, Wang, Weijun, Tian, Shuxin, Lin, Rong. 2023. FUT2 inhibits the EMT and metastasis of colorectal cancer by increasing LRP1 fucosylation. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 63. doi:10.1186/s12964-023-01060-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36973740/
3. Tang, Xuelian, Wang, Weijun, Hong, Gaichao, Lin, Rong, Hou, Xiaohua. 2021. Gut microbiota-mediated lysophosphatidylcholine generation promotes colitis in intestinal epithelium-specific Fut2 deficiency. In Journal of biomedical science, 28, 20. doi:10.1186/s12929-021-00711-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33722220/
4. Sun, Benjamin B, Chiou, Joshua, Traylor, Matthew, Miller, Melissa R, Whelan, Christopher D. 2023. Plasma proteomic associations with genetics and health in the UK Biobank. In Nature, 622, 329-338. doi:10.1038/s41586-023-06592-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37794186/
5. Gong, Weiming, Guo, Ping, Li, Yuanming, Zhou, Xiang, Yuan, Zhongshang. . Role of the Gut-Brain Axis in the Shared Genetic Etiology Between Gastrointestinal Tract Diseases and Psychiatric Disorders: A Genome-Wide Pleiotropic Analysis. In JAMA psychiatry, 80, 360-370. doi:10.1001/jamapsychiatry.2022.4974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36753304/
6. Tarris, Georges, de Rougemont, Alexis, Charkaoui, Maëva, Martin, Laurent, Belliot, Gaël. 2021. Enteric Viruses and Inflammatory Bowel Disease. In Viruses, 13, . doi:10.3390/v13010104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33451106/
7. Su, Kuo-Jung, Ho, Chuan-Chen, Lin, Chiao-Wen, Yu, Yung-Luen, Yang, Shun-Fa. 2015. Combinations of FUT2 gene polymorphisms and environmental factors are associated with oral cancer risk. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 37, 6647-52. doi:10.1007/s13277-015-4367-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26646561/