Fut1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fut1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02130

品系全称

C57BL/6JCya-Fut1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14343-Fut1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fut1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02130) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fucosyltransferase 1
基因别称
MFUT-1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008051 | Ensembl: ENSMUST00000008605
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109375Homozygous null mice are viable and healthy, lack alpha(1,2)fucose residues from the apical surface of pancreatic acinar glands and are deficient in epididymal cell surface alpha(1,2)fucosylated glycans but show normal male fertility.
FUT1,全称为α(1,2)fucosyltransferase 1,是一种在生物体内负责将岩藻糖基团转移到其他糖链上的酶。这种转移过程被称为岩藻糖基化,是一种重要的糖基化修饰,对细胞的多种功能有重要影响,包括细胞粘附、信号传导和免疫调节等。FUT1的表达和活性受到多种因素的调控,如细胞内的糖代谢状态、基因表达调控等。

FUT1在多种生物学过程中发挥重要作用。首先,FUT1在ABO血型系统中扮演着关键角色。FUT1基因的突变会导致ABO(H)抗原的表达异常,从而引起Bombay和para-Bombay表型。这种表型的个体在红细胞表面缺乏或只有很弱的H型α(1,2)fucosyltransferase活性,因此不能接受非自身血液或相同表型个体的血液输注[2,5,6]。其次,FUT1还与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,FUT1的表达异常可以促进肿瘤细胞的自我更新和药物耐药性,从而驱动肿瘤的复发和转移[1]。此外,FUT1在肾纤维化过程中也发挥着重要作用。研究发现,抑制FUT1介导的终末岩藻糖基化可以减轻肾纤维化,为治疗慢性肾脏疾病提供了新的思路[3]。最后,FUT1在免疫调节和眼表健康中也发挥着重要作用。FUT1的缺乏会导致眼表免疫失调和角膜混浊[4]。

综上所述,FUT1是一种重要的岩藻糖基转移酶,参与调控细胞的多种功能。FUT1的表达和活性受到多种因素的调控,并与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究FUT1的功能和调控机制,有助于我们更好地理解细胞生物学过程和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Loong, Jane Hc, Wong, Tin-Lok, Tong, Man, Yun, Jing-Ping, Ma, Stephanie Ky. . Glucose deprivation-induced aberrant FUT1-mediated fucosylation drives cancer stemness in hepatocellular carcinoma. In The Journal of clinical investigation, 131, . doi:10.1172/JCI143377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33878034/
2. Soejima, Mikiko, Koda, Yoshiro. 2023. FUT1 variants responsible for Bombay or para-Bombay phenotypes in a database. In Scientific reports, 13, 17447. doi:10.1038/s41598-023-44731-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37838738/
3. Luo, Jialiang, Mao, Kaifeng, Zhu, Zhengyumeng, Li, Juan, Ye, Junsheng. 2023. FUT1-mediated terminal fucosylation acts as a new target to attenuate renal fibrosis. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 29, 55. doi:10.1186/s10020-023-00639-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37085770/
4. Kim, Kyoung Woo, Ryu, Jin Suk, Ko, Jung Hwa, Chung, Jin Ho, Oh, Joo Youn. 2020. FUT1 deficiency elicits immune dysregulation and corneal opacity in steady state and under stress. In Cell death & disease, 11, 285. doi:10.1038/s41419-020-2489-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32332708/
5. Lin, Feng-Qiu, Zhang, Kun-Lian, Li, Xiao-Feng, Liu, Ying, Li, Jian-Ping. 2020. Two novel FUT1 alleles that cause para-Bombay phenotype in a Chinese individual. In Transfusion, 60, E55-E57. doi:10.1111/trf.16183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33175455/
6. Shahriyari, Faeze, Oodi, Arezoo, Kenari, Fatemeh Nasiri, Shahabi, Majid. 2023. Identification of two novel FUT1 mutations in people with Bombay phenotype from Iran. In Transfusion and apheresis science : official journal of the World Apheresis Association : official journal of the European Society for Haemapheresis, 62, 103640. doi:10.1016/j.transci.2023.103640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36641332/