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Tlr3-KO 基因敲除小鼠

Tlr3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tlr3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02114

品系全称

C57BL/6JCya-Tlr3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-142980-Tlr3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tlr3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02114) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
toll-like receptor 3
基因别称
-
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_126166 | Ensembl: ENSMUST00000034056
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2156367Homozygotes for a null allele show alterations in innate immunity against different viruses, viral pathogenesis, anxiety, hippocampal synaptic plasticity, memory retention and neurogenesis. Homozygotes for another null allele show altered ds-RNA responses in dendritic and aorta smooth muscle cells.
更多信息

发表文献

Gut Microbes
2025-05-31
Gut bacteriophages induce specific-reprogramming of macrophages to generate a protective innate immunity response to lipopolysaccharide exposure
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1
Toll-like受体3（TLR3）是Toll样受体（TLRs）家族的一员，TLRs是一类在宿主免疫系统中发挥关键作用的模式识别受体。TLR3主要表达于内质网和细胞质中，负责识别细胞内外的双链RNA（dsRNA），这种RNA通常由病毒感染产生。TLR3识别dsRNA后，会激活一系列信号通路，包括干扰素调节因子3（IRF3）和核因子κB（NF-κB）的激活，从而诱导I型干扰素（IFN）和促炎症细胞因子的表达，启动抗病毒免疫反应。

TLR3基因的多态性可能与多种疾病的发生和发展有关。一项系统回顾和荟萃分析研究了TLR3基因的12个单核苷酸多态性（SNPs）与癌症风险之间的关系，结果显示，TLR3基因的rs5743312变异型等位基因与癌症风险增加显著相关[1]。此外，该研究发现rs3775290变异型等位基因与亚洲人群中癌症风险增加显著相关，而rs3775291变异型等位基因与亚洲人群中的癌症风险增加显著相关，尤其是在基于医院的对照组和样本量较小的亚组中[1]。

除了在癌症中的作用外，TLR3还参与其他多种生物学过程。例如，研究发现TLR3和干扰素-β启动子刺激因子1（IPS-1）与抗病毒反应相关，并参与先天免疫[2]。在角膜上皮细胞中，TLR3和IPS-1途径对双链RNA病毒的反应导致不同的基因表达模式，并调节CD11c+细胞迁移[2]。TLR3信号通路除了通过基因诱导产生抗病毒和炎症反应外，还可以通过信号依赖性翻译后修饰影响细胞迁移、粘附和增殖速率[3]。

TLR3在神经系统中也发挥着重要作用。研究发现，TLR3的激活可以调节神经元的形态和功能。例如，TLR3通过MYD88下调精神分裂症相关基因Disrupted in schizophrenia 1（Disc1）的表达，从而影响神经元的形态发育[5]。此外，N-酰基乙醇胺（N-acylethanolamine）可以调节TLR3诱导的发热和神经炎症基因表达，其中N-油酰乙醇胺（OEA）和N-棕榈酰乙醇胺（PEA）可以减弱TLR3诱导的发热和下丘脑炎症基因表达[4]。

综上所述，TLR3是一种重要的模式识别受体，参与宿主对病毒感染的免疫反应，并在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。TLR3基因的多态性可能与癌症风险增加相关，而TLR3信号通路则参与抗病毒免疫反应、神经元形态和功能调节等多个生物学过程。对TLR3的深入研究有助于我们更好地理解宿主免疫反应的机制，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Ben-Gang, Yi, De-Hui, Liu, Yong-Feng. 2015. TLR3 gene polymorphisms in cancer: a systematic review and meta-analysis. In Chinese journal of cancer, 34, 272-84. doi:10.1186/s40880-015-0020-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26063214/
2. Komai, Seitaro, Ueta, Mayumi, Nishigaki, Hiromi, Kinoshita, Shigeru, Sotozono, Chie. 2023. Differences in gene regulation by TLR3 and IPS-1 signaling in murine corneal epithelial cells. In Scientific reports, 13, 7925. doi:10.1038/s41598-023-35144-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37193897/
3. Chattopadhyay, Saurabh, Sen, Ganes C. . dsRNA-activation of TLR3 and RLR signaling: gene induction-dependent and independent effects. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 34, 427-36. doi:10.1089/jir.2014.0034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24905199/
4. Flannery, Lisa E, Kerr, Daniel M, Hughes, Edel M, Finn, David P, Roche, Michelle. 2021. N-acylethanolamine regulation of TLR3-induced hyperthermia and neuroinflammatory gene expression: A role for PPARα. In Journal of neuroimmunology, 358, 577654. doi:10.1016/j.jneuroim.2021.577654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34265624/
5. Chen, Chiung-Ya, Liu, Hsin-Yu, Hsueh, Yi-Ping. 2016. TLR3 downregulates expression of schizophrenia gene Disc1 via MYD88 to control neuronal morphology. In EMBO reports, 18, 169-183. doi:10.15252/embr.201642586. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27979975/

资料下载

S-KO-02114_6J_142980_Tlr3_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-02114_6J_142980_Tlr3_Exon 4_strategy.pdf
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