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Fpr1-KO 基因敲除小鼠

Fpr1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fpr1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02109

品系全称

C57BL/6JCya-Fpr1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14293-Fpr1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fpr1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02109) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
formyl peptide receptor 1
基因别称
FPR，LXA4R，fMLF-R
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013521 | Ensembl: ENSMUST00000061516
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107443Targeted null mice are viable and developmentally normal but show increased susceptibility to L. monocytogenes challenge, as shown by increased mortality and bacterial burden in liver/spleen early post-infection. Mutant neutrophils fail to respond to fMLF either in calcium flux or chemotaxis assays.
更多信息

发表文献

Cytokine
2025-01-26
Knockout or treatment with an antagonist of formyl peptide receptor 1 protects mice from sepsis by inhibiting inflammation
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1
Fpr1，也称为甲酰肽受体1，是一种G蛋白偶联受体，主要表达于骨髓来源的细胞，如中性粒细胞和单核细胞。Fpr1在免疫系统中发挥重要作用，参与炎症反应和细胞凋亡的调控。Fpr1可以识别并结合甲酰肽，这是一种在细菌和损伤组织中发现的短肽。Fpr1激活后，可以激活下游信号通路，如MAPK信号通路和NF-κB信号通路，从而促进炎症反应和细胞凋亡。

Fpr1在多种疾病中发挥重要作用，包括炎症性疾病、肿瘤和心血管疾病。在炎症性疾病中，Fpr1可以促进中性粒细胞和单核细胞的募集和活化，从而加重炎症反应。例如，在急性胰腺炎中，Fpr1表达上调，促进中性粒细胞的募集和活化，导致肝脏和肺部的损伤[4]。在肿瘤中，Fpr1可以促进肿瘤细胞的增殖和转移。例如，在结直肠癌中，Fpr1基因的失功能性多态性与化疗或放疗反应降低相关，并且与食管和结直肠癌的发生加速相关[5]。在心血管疾病中，Fpr1可以促进心肌细胞的凋亡和心室重构，从而加重心肌缺血再灌注损伤。例如，在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中，Fpr1基因沉默可以抑制心肌细胞的凋亡和心室重构，并通过抑制MAPK信号通路减轻炎症反应[3]。

此外，Fpr1还参与其他生物学过程，如骨形成和脂肪形成。例如，Fpr1基因表达与脂肪来源干细胞的成骨和脂肪形成相关。在脂肪来源干细胞中，Fpr1基因表达增加可以促进成骨，并抑制脂肪形成[1]。此外，Fpr1还参与非酒精性脂肪肝和卵巢多囊症的发生。例如，Fpr1基因表达与非酒精性脂肪肝和卵巢多囊症相关，并且Fpr1基因沉默可以抑制炎症反应和细胞凋亡，从而改善非酒精性脂肪肝和卵巢多囊症的症状[2]。

综上所述，Fpr1是一种重要的G蛋白偶联受体，在免疫系统中发挥重要作用，参与炎症反应和细胞凋亡的调控。Fpr1在多种疾病中发挥重要作用，包括炎症性疾病、肿瘤和心血管疾病。此外，Fpr1还参与其他生物学过程，如骨形成和脂肪形成。Fpr1的研究有助于深入理解免疫系统的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xiao, Wan'an, Le, Quang, Zhu, Di, Cui, Quanjun, Yang, Xinlin. 2021. Association of Fpr1 gene expression with osteogenesis and adipogenesis of adipose derived stem cells. In Biochemical and biophysical research communications, 574, 33-38. doi:10.1016/j.bbrc.2021.08.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34428707/
2. Chen, Yong, Ma, Leikai, Ge, Zhouling, Pan, Yizhao, Xie, Lubin. 2022. Key Genes Associated With Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Polycystic Ovary Syndrome. In Frontiers in molecular biosciences, 9, 888194. doi:10.3389/fmolb.2022.888194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35693550/
3. Zhou, Qing-Ling, Teng, Fei, Zhang, Yong-Shan, Cao, Yan-Xia, Meng, Guo-Wei. 2018. FPR1 gene silencing suppresses cardiomyocyte apoptosis and ventricular remodeling in rats with ischemia/reperfusion injury through the inhibition of MAPK signaling pathway. In Experimental cell research, 370, 506-518. doi:10.1016/j.yexcr.2018.07.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30031130/
4. Liu, Xuxu, Zheng, Yi, Meng, Ziang, Zhang, Yingmei, Xue, Dongbo. 2024. Gene Regulation of Neutrophils Mediated Liver and Lung Injury through NETosis in Acute Pancreatitis. In Inflammation, 48, 393-411. doi:10.1007/s10753-024-02071-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38884700/
5. Le Naour, Julie, Montégut, Léa, Pan, Yuhong, Puig, Pierre-Laurent, Kroemer, Guido. 2023. Formyl peptide receptor-1 (FPR1) represses intestinal oncogenesis. In Oncoimmunology, 12, 2237354. doi:10.1080/2162402X.2023.2237354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37492227/

资料下载

S-KO-02109_6J_14293_Fpr1_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-02109_6J_14293_Fpr1_Exon 2_strategy.pdf
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