Fpr2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fpr2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02106

品系全称

C57BL/6JCya-Fpr2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14289-Fpr2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fpr2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02106) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
formyl peptide receptor 2
基因别称
E330010I07Rik,Fpr-rs2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008039 | Ensembl: ENSMUST00000064068
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1278319Mice homozygous for a targeted reporter allele exhibit altered leukocyte responses and experimentally induced inflammation.
Fpr2,即甲酰肽受体2,是一种G蛋白偶联受体,在多种生物学过程中发挥重要作用。Fpr2在炎症反应、细胞死亡和细胞增殖等方面具有调节作用,与多种疾病的发生和发展密切相关。

Fpr2在巨噬细胞中发挥重要作用。巨噬细胞是免疫系统中的一种重要细胞类型,负责清除病原体和受损细胞。研究表明,Fpr2在巨噬细胞中表达,并参与调节巨噬细胞的活化和功能[2]。Fpr2的激活可以促进巨噬细胞的吞噬作用,增强其对病原体的清除能力。此外,Fpr2还参与调节巨噬细胞的极化,影响其在炎症反应中的功能。例如,Fpr2的表达与巨噬细胞M1极化相关,而M1极化的巨噬细胞在炎症反应中发挥重要作用[2]。

Fpr2与细胞死亡相关。细胞死亡是细胞内发生的一种程序性死亡过程,包括凋亡、坏死和铁死亡等。研究表明,Fpr2的激活可以调节细胞死亡的过程。例如,Fpr2的激活可以促进铁死亡的抑制,而铁死亡是细胞死亡的一种形式,与多种疾病的发生和发展密切相关[4]。此外,Fpr2的激活还可以调节凋亡和坏死的过程,影响细胞死亡的发生和发展。

Fpr2在多种疾病中发挥重要作用。研究表明,Fpr2的表达与多种疾病的发生和发展相关。例如,Fpr2的表达与动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和结直肠癌的发生和发展相关[1,3,5]。Fpr2的激活可以促进巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。此外,Fpr2的表达还可以影响糖尿病心肌病的发生和发展,通过调节巨噬细胞的极化和功能,影响糖尿病心肌病的进展[3]。Fpr2的表达还可以影响结直肠癌的发生和发展,通过调节巨噬细胞的吞噬作用和极化,影响结直肠癌的进展[5]。

Fpr2的研究具有重要的临床意义。Fpr2的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。例如,Fpr2的激活可以增强巨噬细胞的吞噬作用,为炎症性疾病的治疗提供了新的靶点[1]。Fpr2的激活还可以抑制铁死亡,为铁死亡相关疾病的治疗提供了新的靶点[4]。此外,Fpr2的表达还可以影响糖尿病心肌病和结直肠癌的发生和发展,为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[3,5]。

综上所述,Fpr2是一种重要的G蛋白偶联受体,在炎症反应、细胞死亡和细胞增殖等方面具有调节作用。Fpr2在多种疾病中发挥重要作用,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。进一步研究Fpr2的表达和功能,有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Ming-Yue, Ge, Yun-Jun, Wang, Er-Jin, Ye, Richard D, Lu, Jia-Hong. 2023. Enhancement of efferocytosis through biased FPR2 signaling attenuates intestinal inflammation. In EMBO molecular medicine, 15, e17815. doi:10.15252/emmm.202317815. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994307/
2. Jablonski, Kyle A, Amici, Stephanie A, Webb, Lindsay M, Partida-Sanchez, Santiago, Guerau-de-Arellano, Mireia. 2015. Novel Markers to Delineate Murine M1 and M2 Macrophages. In PloS one, 10, e0145342. doi:10.1371/journal.pone.0145342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26699615/
3. Lee, Chanbin, Kim, Jieun, Han, Jinsol, Kim, Jae Ho, Jung, Youngmi. 2022. Formyl peptide receptor 2 determines sex-specific differences in the progression of nonalcoholic fatty liver disease and steatohepatitis. In Nature communications, 13, 578. doi:10.1038/s41467-022-28138-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35102146/
4. Pan, Shuaifei, Li, Yue, He, Haokun, Li, Jiang, Pathak, Janak L. 2023. Identification of ferroptosis, necroptosis, and pyroptosis-associated genes in periodontitis-affected human periodontal tissue using integrated bioinformatic analysis. In Frontiers in pharmacology, 13, 1098851. doi:10.3389/fphar.2022.1098851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36686646/
5. Guo, Siyu, Wu, Jiarui, Zhou, Wei, Li, Jialin, Wang, Haojia. . Identification and analysis of key genes associated with acute myocardial infarction by integrated bioinformatics methods. In Medicine, 100, e25553. doi:10.1097/MD.0000000000025553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33847684/