Fhit-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fhit-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02058

品系全称

C57BL/6JCya-Fhitem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14198-Fhit-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fhit-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02058) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fragile histidine triad gene
基因别称
Fra14A2
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001308285.1 | Ensembl: ENSMUST00000160340
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~119 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277947Both homozygotes and heterozygotes for a targeted null mutation exhibit a similarly increased incidence of both spontaneous and nitrosomethylbenzalamine-induced tumors.
基因Fhit,全称为Fragile Histidine Triad,是一个位于人类染色体3p14.2区域的基因,其编码的蛋白Fhit具有多种生物学功能,包括肿瘤抑制和基因组稳定性的维持。Fhit基因在多种人类癌症中经常发生变异,包括乳腺癌、肺癌、宫颈癌、食管癌、胃癌和结直肠癌等[1,2]。Fhit蛋白的表达水平降低或缺失与肿瘤的发生、发展和预后不良密切相关。

Fhit基因在肿瘤抑制中的作用已经得到了广泛的认可。Fhit蛋白的表达缺失与肿瘤的进展、不良预后和生存率降低相关[1]。Fhit基因的变异包括基因突变、表观遗传改变和杂合性丢失等[1,2]。Fhit蛋白在细胞内与多种蛋白相互作用,通过不同的信号通路发挥其生物学功能[4]。Fhit蛋白的表达缺失会导致基因组不稳定性增加,从而促进肿瘤的发生和发展[3,5,6,7,8,9,10]。

Fhit基因在DNA损伤应答中发挥重要作用。Fhit蛋白的表达缺失会导致DNA损伤应答的异常,从而促进肿瘤的发生和发展[10]。Fhit蛋白的表达缺失会导致细胞对DNA损伤的敏感性降低,从而增加肿瘤的发生风险[7]。Fhit蛋白的表达缺失还会导致DNA复制应激增加,从而促进肿瘤的发生和发展[5]。

Fhit基因在RNA调控中发挥重要作用。Fhit基因的表达缺失会导致RNA的异常表达,从而促进肿瘤的发生和发展[9]。Fhit蛋白可以与多种RNA结合蛋白相互作用,通过不同的信号通路影响RNA的表达和功能[9]。

综上所述,基因Fhit在肿瘤抑制和基因组稳定性维持中发挥重要作用。Fhit基因的表达缺失与肿瘤的发生、发展和预后不良密切相关。Fhit基因的变异包括基因突变、表观遗传改变和杂合性丢失等。Fhit蛋白在细胞内与多种蛋白相互作用,通过不同的信号通路发挥其生物学功能。Fhit基因的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Silveira Zavalhia, Lisiane, Weber Medeiros, Aline, Oliveira Silva, Andrew, Vial Roehe, Adriana. 2018. Do FHIT gene alterations play a role in human solid tumors? In Asia-Pacific journal of clinical oncology, 14, e214-e223. doi:10.1111/ajco.12868. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29516675/
2. Simón-Carrasco, Lucía, Pietrini, Elena, López-Contreras, Andrés J. 2024. Integrated analysis of FHIT gene alterations in cancer. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 23, 92-113. doi:10.1080/15384101.2024.2304509. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38234243/
3. Waters, Catherine E, Saldivar, Joshua C, Hosseini, Seyed Ali, Huebner, Kay. 2014. The FHIT gene product: tumor suppressor and genome "caretaker". In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 71, 4577-87. doi:10.1007/s00018-014-1722-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25283145/
4. Wali, Anjilna. 2010. FHIT: doubts are clear now. In TheScientificWorldJournal, 10, 1142-51. doi:10.1100/tsw.2010.110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20563537/
5. Saldivar, Joshua C, Park, Dongju. 2018. Mechanisms shaping the mutational landscape of the FRA3B/FHIT-deficient cancer genome. In Genes, chromosomes & cancer, 58, 317-323. doi:10.1002/gcc.22684. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30242938/
6. Pichiorri, Flavia, Palumbo, Tiziana, Suh, Sung-Suk, Huebner, Kay, Croce, Carlo M. . Fhit tumor suppressor: guardian of the preneoplastic genome. In Future oncology (London, England), 4, 815-24. doi:10.2217/14796694.4.6.815. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19086848/
7. Bianchi, Francesca, Tagliabue, Elda, Ménard, Sylvie, Campiglio, Manuela. 2007. Fhit expression protects against HER2-driven breast tumor development: unraveling the molecular interconnections. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 6, 643-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17374991/
8. Le Beau, M M, Drabkin, H, Glover, T W, McKeithan, T W, Smith, D I. . An FHIT tumor suppressor gene? In Genes, chromosomes & cancer, 21, 281-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9559339/
9. Chae, Hae-Jung, Seo, Jong Bae, Kim, Sung-Hak, Jeon, Young-Jun, Suh, Sung-Suk. 2021. Fhit induces the reciprocal suppressions between Lin28/Let-7 and miR-17/92miR. In International journal of medical sciences, 18, 706-714. doi:10.7150/ijms.51429. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33437205/
10. Ishii, Hideshi, Wang, Ya, Huebner, Kay. 2007. A Fhit-ing role in the DNA damage checkpoint response. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 6, 1044-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17457056/