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Fgr-KO 基因敲除小鼠

Fgr-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fgr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02056

品系全称

C57BL/6JCya-Fgrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14191-Fgr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fgr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02056) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FGR proto-oncogene, Src family tyrosine kinase
基因别称
Ali18，Mhdaali18
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010208 | Ensembl: ENSMUST00000030693
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~8.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95527Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a partial reduction in hemorrhage following induction of a local Shwartzman reaction, and show enhanced NK-cell receptor-induced IFN-gamma production in natural killer (NK) cells.
更多信息
基因Fgr，也称为c-fgr，是c-src基因家族的一员，编码细胞质酪氨酸激酶p55c-fgr。Fgr在多种细胞类型中表达，包括B淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞和粒细胞。Fgr的表达受多种因素调控，例如病毒感染、细胞分化和外部刺激等。Fgr在细胞信号转导中发挥重要作用，参与调节细胞生长、增殖、分化和凋亡等生物学过程。

Fgr在多种疾病中发挥重要作用。例如，Fgr在急性肾损伤（AKI）中发挥重要作用。研究发现，Fgr缺失可以显著改善AKI小鼠的肾功能和炎症反应。此外，Fgr还可以通过激活STAT3信号通路上调NOTCH1表达，进而促进AKI小鼠的肾小管凋亡和炎症反应。因此，抑制Fgr的表达或活性可能成为治疗AKI的一种潜在策略[1]。

Fgr还与肺纤维化有关。研究发现，Fgr在辐射诱导的肺纤维化（RIPF）中表达上调。Fgr抑制剂TL02-59可以显著降低RIPF小鼠肺组织中促纤维化蛋白的表达，并减少巨噬细胞的浸润。此外，Fgr抑制剂还可以抑制RIPF小鼠肺组织中促纤维化趋化因子的释放。因此，Fgr可能是RIPF发生发展的重要调节因子，Fgr抑制剂可能成为治疗RIPF的一种潜在药物[2]。

Fgr还与胎儿的生长发育有关。研究发现，Fgr在胎儿的生长发育过程中发挥重要作用。Fgr可以通过激活STAT3信号通路上调NOTCH1表达，进而影响胎儿的生长发育。此外，Fgr还与胎盘功能有关，Fgr表达下调可以导致胎盘功能障碍和胎儿生长受限。因此，Fgr可能是胎儿生长受限（FGR）发生发展的重要调节因子，Fgr的表达或活性可能成为治疗FGR的一种潜在靶点[3,4]。

Fgr还与其他疾病有关。例如，Fgr在动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等疾病中发挥重要作用。Fgr可以通过多种信号通路调节细胞生长、增殖、分化和凋亡等生物学过程，进而影响疾病的发生发展。因此，Fgr可能是多种疾病的重要调节因子，Fgr的表达或活性可能成为治疗这些疾病的一种潜在靶点。

综上所述，Fgr是一种重要的细胞质酪氨酸激酶，参与调节细胞生长、增殖、分化和凋亡等生物学过程。Fgr在多种疾病中发挥重要作用，包括急性肾损伤、肺纤维化、胎儿的生长发育和其他疾病。Fgr的表达或活性可能成为治疗这些疾病的一种潜在靶点。

参考文献：
1. Jing, Xu, Ren, Dandan, Gao, Fei, Tang, Wei, Zhang, Yan. 2020. Gene deficiency or pharmacological inhibition of PDCD4-mediated FGR signaling protects against acute kidney injury. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 11, 394-405. doi:10.1016/j.apsb.2020.10.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33643819/
2. Mukherjee, Amitava, Epperly, Michael W, Fisher, Renee, Wipf, Peter, Greenberger, Joel S. 2023. Inhibition of tyrosine kinase Fgr prevents radiation-induced pulmonary fibrosis (RIPF). In Cell death discovery, 9, 252. doi:10.1038/s41420-023-01538-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37460469/
3. Song, Ya-Ping, Lv, Jin-Wei, Zhang, Zhi-Cheng, Wei, Wei, Xu, De-Xiang. 2023. Effects of Gestational Arsenic Exposures on Placental and Fetal Development in Mice: The Role of Cyr61 m6A. In Environmental health perspectives, 131, 97004. doi:10.1289/EHP12207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37682722/
4. Zeng, Chumei, Liu, Huiying, Wang, Zilian, Li, Jingting. 2023. Novel insights into the complex interplay of immune dysregulation and inflammatory biomarkers in preeclampsia and fetal growth restriction: A two-step Mendelian randomization analysis. In Journal of translational autoimmunity, 8, 100226. doi:10.1016/j.jtauto.2023.100226. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38225945/

资料下载

S-KO-02056_6J_14191_Fgr_Exon 3~7_strategy.pdf
S-KO-02056_6J_14191_Fgr_Exon 3~7_strategy.pdf
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